Откройте актуальную версию документа прямо сейчас
Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.
Приложение 2
к приказу Комитета здравоохранения
г. Москвы и Центра Государственного
санитарно-эпидемиологического
надзора в г. Москве
от 25 ноября 2002 г. N 539/230
Методические рекомендации
"Клиника, диагностика и лечение коклюшной инфекции"
Введение
Проблема борьбы с коклюшем до настоящего времени остается актуальной. Плановая вакцинопрофилактика, проводимая в нашей стране уже более 40 лет, привела к значительным изменениям в эпидемиологии и клинике коклюша, неоднократно совершенствовалась схема иммунизации, отменены прививки по эпидемическим показаниям. Наряду с сокращением официального курса прививок наблюдалось увеличение медицинских отводов со стороны педиатров, что привело к значительному сокращению привитых против коклюша детей и создало условия для роста заболеваемости коклюшем в 80 и 90-е гг.
Низкий охват детей прививками против коклюша в рекомендуемые сроки не позволяет оценить вакцинацию как эффективное профилактическое мероприятие.
Возникли новые условия, способствующие активизации эпидемического процесса. Циркуляция возбудителя осуществлялась преимущественно в неимунных коллективах и в эпидемический процесс начали вовлекаться непривитые дети, которые при заболевании являются более активными источниками инфекции по сравнению с привитыми.
В регионах с низким уровнем иммунизации возросла интенсивность эпидемического процесса коклюша. Особенностью последнего эпидемического подъема является рост заболеваемости детей 6-7 лет и старше.
Существенные изменения за годы специфической профилактики произошли в клинике коклюшной инфекции. В 80-90-е гг. по сравнению с 70-ми гг. наблюдается рост манифестности и тяжести коклюша, преимущественно у детей в возрасте старше 1 года, и обусловлен он отсутствием прививок у заболевших детей. Однако, начиная с 1998 года можно отметить существенный рост тяжелых форм среди детей до 1 года, в том числе и среди детей первых месяцев жизни. Это косвенно свидетельствует о более широкой циркуляции штаммов возбудителя коклюша, обладающих высокой и средней токсичностью.
Появляются изменения поведения и самочувствия больного, отмечается возбудимость и раздражительность, слабость, вялость, нарушение сна. Приступы кашля затяжные, вызывают утомление ребенка. Можно отметить цианотичный оттенок носогубного треугольника, усиливающийся во время приступа кашля. Дыхательная недостаточность сохраняется и вне приступов кашля. Постоянно наблюдается одутловатость лица, могут появиться признаки геморрагического синдрома: кровоизлияние в склеры, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на коже. Изменения в легких, как правило, ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Могут выслушиваться единичные сухие и влажные хрипы, которые исчезают после приступа кашля и вновь появляются спустя короткое время.
С большим постоянством, чем при легкой форме, выявляются изменения периферической крови: абсолютное и относительное увеличение лимфоцитов при нормальной или сниженной СОЭ.
Длительность периода разрешения составляет 1,5 - 2 недели.
Для тяжелых форм коклюша характерно большое многообразие клинических проявлений. Частота приступов кашля достигает 30 и более в сутки.
Продромальный период обычно укорочен до 3-5 дней. С наступлением спазматического периода состояние детей заметно нарушается. Они становятся вялыми, снижается аппетит, нарушается сон. Наблюдается стояние или падение массы тела. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом лица и расстройством ритма дыхания вплоть до возникновения апноэ.
Апноэ при коклюше обусловлены непосредственным воздействием коклюшного токсина на дыхательный центр, приводящим к нарушению процесса регуляции дыхания, и представляют парадоксальную реакцию дыхательного центра. С другой стороны, возникающие нарушения функции внешнего дыхания, обусловленные комбинированной дыхательной недостаточностью - нарушением соотношения вентиляции и кровотока в легких и изменением реологических свойств мокроты, приводят к развитию гипоксии и метаболическим сдвигам, что также способствует появлению апноэ. Определенную роль в возникновении апноэ играет физиологическая незрелость дыхательного центра, имеющая место у детей первых месяцев жизни.
У недоношенных детей при наличии перинатального поражения центральной нервной системы, цитомегаловирусной инфекции или другой внутриутробной патологии апноэ возникают чаще и могут быть длительными.
Вне приступов кашля сохраняется учащенным дыхание и цианотический оттенок кожных покровов. При тяжелой форме чаще наблюдаются симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы: повышение кровяного давления, одутловатость лица, отеки на кистях и стопах, геморрагический синдром.
Вовлечение в эпидемический процесс детей раннего возраста и рост тяжести коклюша у данного контингента больных сопряжено с увеличением неблагоприятных исходов и требует корректировки и усовершенствования терапии.
Существуют значительные затруднения в диагностике коклюша, которые привели к неполной регистрации заболевших и занижению истинного показателя заболеваемости. Отсутствие надежных доступных лабораторных диагностических методов повышает значение распознавания коклюша по клиническим данным.
Имеет распространение и паракоклюшная инфекция, которая регистрируется только при использовании бактериологической диагностики. Сходство клинических проявлений коклюша и паракоклюша затрудняет их дифференциальную диагностику, а следовательно, выявление и учет.
Целью настоящего документа является ознакомление практических врачей-педиатров с особенностями клиники, лечения и профилактики коклюша и паракоклюша.
Клинические формы коклюша
Классификация форм коклюша возможна только при анализе всего заболевания в целом. Выделяют типичные и атипичные формы коклюша (таблица). К типичным следует относить заболевания, при которых кашель имеет приступообразный характер, независимо от того, сопровождается ли он репризами; к атипичным - заболевания, при которых кашель не носит спастический характер.
В течение типичных форм коклюша различают 4 периода:
1) инкубационный, 2) продромальный, 3) спазматический и 4) обратного развития или разрешения.
Критериями тяжести типичных форм коклюша являются: 1) длительность продромального периода, 2) частота приступов кашля, 3) наличие цианоза лица при кашле, 4) появление цианоза лица в ранние сроки болезни (1-я неделя), 5) сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля, 6) степень нарушения сердечно-сосудистой системы, 7) энцефалические расстройства.
К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее состояние нарушается в незначительной степени.
Инкубационный период длится от 10 до 21 дня, чаще 14 - 18 дней.
Продромальный период продолжается от 7 до 21 дня, в среднем составляет 10 - 13 дней. Основным симптомом начинающегося коклюша является кашель, который мало чем отличается от кашля при респираторных инфекциях другой этиологии. Кашель обычно сухой, в половине случаев навязчивый, наблюдается чаще ночью или перед сном. Температура остается нормальной или в течение нескольких дней повышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его поведение, как правило, не меняются. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, навязчивый, а затем приступообразный характер.
В период спазматического кашля появляется характерный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимального развития симптоматика коклюшной инфекции. Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом вдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом-репризом. Во время приступа кашля лицо становится напряженным, появляется сначала гиперемия надбровных дуг, а затем всего лица. Язык выталкивается. Приступы кашля заканчиваются отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Репризы, рассматривавшиеся в прежние годы как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время наблюдаются лишь у половины заболевших. Рвота бывает не у всех больных и лишь при отдельных приступах кашля. Приступы кашля возникают чаще во время сна и ослабевают на свежем воздухе. Они могут провоцироваться болевыми ощущениями, физической нагрузкой, кормлением. Старшие дети чувствуют приближение приступа кашля, испытывая при этом ощущение першения в глотке.
Более постоянным симптомом является небольшая отечность лица и особенно век, которая обнаруживается почти у половины больных. Геморрагический синдром, обычно в виде единичных петехий на коже, наблюдается редко.
При физикальном обследовании патологические проявления со стороны органов дыхания ограничиваются симптомами вздутия легких. Аускультация выявляет у ряда детей жесткое дыхание. Хрипы, как правило, не выслушиваются.
Лишь у части больных легкой формой наблюдаются изменения крови, характерные для коклюша: увеличение общего числа лейкоцитов и лимфоцитов, однако, сдвиги эти незначительны и не могут быть использованы в диагностических целях.
Несмотря на легкое течение, спазматический период большую составляет в среднем 4-5 недель.
В периоде разрешения, продолжающемся 1-2 недели, кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче.
Среднетяжелая форма характеризуется учащением числа приступов кашля от 16 до 25 раз в сутки или более редкими, но тяжелыми приступами, частыми репризами и заметным ухудшением общего состояния.
Продромальный период короче, в среднем составляет 6-9 дней, спазматический период длится 5 недель и больше.
Бактерионосительство В.pertussis наблюдается у 1 - 2% детей старшего возраста, привитых против коклюша или переболевших этой инфекцией. У детей младшего возраста случаи бактерионосительства встречаются исключительно редко. В коллективах, свободных от заболеваний коклюшем, бактерионосители не обнаруживаются. Длительность бактерионосительства, как правило, не превышает двух недель.
Бронхолегочные изменения при коклюше являются реакцией легочной ткани на коклюшный токсин, выраженность которой коррелирует с иммунобиологическими особенностями детского организма. Изменения в бронхолегочной системе обозначены термином "пневмококлюш" или "коклюшное легкое", в понятие которого входит значительное вздутие легочной ткани, нарушение лимфо-и кровообращения, появление перибронхиальных и периваскулярных инфильтратов. При рентгенологическом обследовании: наряду с эмфиземой легких и усилением легочного рисунка в медиальных отделах легочных полей могут выявляться радиарная тяжистость, тени ячеистого характера, отек в области корней легких, а также инфильтраты в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах легких, которые в ряде случаев принимаются рентгенологами за пневмонию. Несмотря на выраженные рентгенологические изменения, физикальные данные скудные. Они ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани и в ряде случаев клиническими признаками бронхита, отличительной чертой которого является скудность аскультативной картины: хрипы влажные среднепузырчатые или сухие выслушиваются в небольшом количестве. Мокрота отходит вязкая, "прозрачная".
Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течении многих недель.
Ателектазы при коклюше развиваются в связи с обтурацией просвета бронха слизью. Они чаще возникают в области IV и V сегментов обоих легких либо в I, II, III сегментах правой доли.
Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечается тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания.
Основной причиной негладкого течения коклюша являются сопутствующие инфекционные заболевания, главным образом острые респираторные вирусные инфекции. Наслоение ОРВИ приводит к усилению вентиляционных нарушений и появлению расстройств ритма дыхания, учащению приступообразного кашля, развитию бронхолегочных осложнений - распространенных бронхитов и пневмоний, появлению энцефалических расстройств.
Наряду с острыми респираторными вирусными инфекциями большое значение в развитии осложнений имеет микоплазменная, а у детей раннего возраста цитомегаловирусная инфекция.
В основе этих нарушений лежит действие коклюшного токсина на сосудистые центры и непосредственно на стенки сосудов. Большое значение в развитии сосудистых нарушений имеет гипоксемия.
При неосложненном течении нет оснований говорить о влиянии коклюша на сердечную деятельность. В то же время наличие легочной гипертензии с напряжением правого желудочка может привести к его гипертрофии. Однако развитие corpulmonaris при коклюше наблюдается крайне редко.
Тяжелые формы коклюша в большинстве случаев сопровождаются выраженными изменениями периферической крови. Количество лейкоцитов значительно повышается и может достигать 40 - 80 тысяч в 1 мм3 крови. Удельный вес лимфоцитов составляет 70 - 90%.
Появление энцефалопатии происходит либо на фоне частых приступов кашля, сопровождающихся остановками дыхания, либо в связи с наслоением острых респираторных вирусных инфекций, преимущественно гриппа, чаще у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы.
С конца 70-х годов энцефалические расстройства характеризуются судорожной готовностью или кратковременными судорогами, явлениями орального автоматизма, нарушением поведения ребенка в виде повышенной сонливости днем и беспокойством в ночные часы Тяжелые энцефалопатии, сопровождающиеся продолжительными судорогами и угнетением сознания, наблюдаются у больных раннего возраста с сопутствующей коклюшу острой респираторной вирусной, цитомегаловирусной инфекцией или предшествующим коклюшу поражением ЦНС.
Наряду с длительными остановками дыхания тяжелые энцефалические расстройства и в настоящее время являются наиболее опасными проявлениями коклюшной инфекции.
Продолжительность спазматического периода и периода разрешения составляет 6 недель и 3 недели соответственно.
Атипичная стертая форма коклюша характеризуется нетипичным покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни. Кашель, как правило, сухой, у половины больных навязчивый, наблюдается преимущественно ночью и усиливается в сроки, соответствующие переходу катарального периода в спазматический (на 2-й неделе болезни). Часто во время кашля лицо ребенка становится напряженным. Иногда появляются единичные типичные приступы кашля при волнении, во время еды или при наслоении интеркурентных заболеваний. Из других особенностей стертой формы следует отметить редкое повышение температуры, слабую выраженность катарального воспаления слизистых носа и ротоглотки. При физикальном исследовании легких выявляется эмфизема. Длительность кашля колеблется от 7 до 50 дней, в среднем составляет 30 дней.
Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста усиливает дыхательные расстройства, способствует возникновению диарейного синдрома и нарушению нутритивного статуса, а также оказывает неблагоприятное влияние на исходы.
Бронхиты и пневмонии являются осложнениями коклюша. В их этиологии основную роль играют вторичная бактериальная или вирусно-бактериальная инфекции.
Летальность при коклюше в последние годы снизилась до единичных случаев. Клинико-морфологические сопоставления позволили выявить основные причины летальных исходов при коклюше. В структуре причин летальности коклюш как моноинфекция составляет 10%. Морфологические изменения при этом скудные и ограничиваются преимущественно органами дыхания и головным мозгом. В танатогенезе основную роль играет отек мозга гипоксического генеза.
Основное значение в структуре летальности при коклюше принадлежит сочетанной инфекции, в первую очередь острым респираторным вирусным инфекциям и цитомегаловирусной инфекции. Ведущей в причинах смерти являлась пневмония, развившаяся у 92% больных внутрибольнично на фоне сочетанной инфекции.
Для снижения летальности при коклюше следует предусмотреть ряд мер, направленных на профилактику сочетанной инфекции и возникновения внутрибольничных пневмоний. В комплексе мероприятий имеет значение и размещение больных в палатах по одному, и ограничение использования антибиотиков с превентивной целью, снижающих колонизационную резистентность, и воздействие на иммунологическую защищенность.
Диагностика коклюша
Ппри# установлении диагноза коклюша следует руководствоваться следующими критериями:
1. В продромальном периоде подозрение на коклюш должно возникать в случаях упорного нарастающего кашля при отсутствии интоксикации, повышения температуры тела, острых катаральных явлений со стороны респираторного тракта.
2. В спазматической стадии типичного коклюша клиническая диагностика облегчена наличием характерных приступов кашля. Причем аускультация легких часто не выявляет патологических изменений.
Большую помощь в диагностике легких форм оказывает анализ эпидемической ситуации (наличие в окружении больного длительно кашляющих детей или взрослых).
3. При клинической диагностике стертых форм коклюша следует принимать во внимание навязчивый характер кашля, его нарастание на 2-3-й неделе, усиление кашля в ночные часы и, главным образом, продолжительность кашля при отсутствии температуры, катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей и бронхо-легочных изменений.
4. Диагноз атипичной формы коклюша возможен при наличии лабораторного подтверждения обнаружения культуры В pertussis и/или нарастания противококлюшных антител
5. У детей первых месяцев жизни следует учитывать особенности клинического течения болезни в данном возрасте укороченный до нескольких дней катаральный период болезни, отсутствие типичных репризов. Наблюдаются длительные навязчивые покашливания с появлением цианоза лица и нередко остановок дыхания различной продолжительности.
Лабораторная диагностика коклюшной инфекции осуществляется двумя методами: 1) бактериологическим, при котором выделяют возбудитель из слизи, собранной с задней стенки глотки и 2) серологическим, при котором определяются специфические антитела в сыворотке крови больного или переболевшего.
Бактериологический метод обследования является методом ранней диагностики заболевания. Бактериологическое исследование проводят с диагностической целью и по эпидемическим показаниям. С диагностической целью обследуют лиц с подозрением на коклюш и кашляющих свыше 7 дней, но не более 30 дней.
Ответ при исследовании на коклюш выдается на 6-7 сутки. В случае замедленного роста микробов или выделении нетипичной культуры предварительный и окончательный ответы могут быть выданы позже 7 суток.
Серологическое исследование применяют для ретроспективного# диагностики# коклюша. Метод заключается в обнаружении в исследуемой сыворотке крови специфических антител. Исследования проводят на 2-3 неделе заболевания в парных сыворотках с интервалом 1-2 недели. В практических лабораториях из серологических реакций для определения специфических иммуноглобулинов используют объемную реакцию агглютинации (РА). Диагностическим титром реакции агглютинации у непривитых и неболевших детей считают разведение 1:80. У иммунизированных детей и взрослых положительные результаты РА учитывают только при исследовании парных сывороток при нарастании титра не менее чем в 4 раза.
Предварительный диагноз коклюша основывается на клинических и клинико-эпидемиологических данных, определяет вопросы госпитализации, изоляции и лечения больных.
Окончательный диагноз коклюша устанавливается клинически по результатам развития симптомов болезни, клинико-эпидемиологических и клинико-бактериологических данных.
Терапия
Комплексная терапия коклюша предусматривает борьбу с дыхательной недостаточностью и устранение последствий, вызванных гипоксией, использование противокашлевых и муколитических препаратов и средств, воздействующих на неспецифическую резистентность организма, по показаниям проводится антибактериальная и кортикостероидная терапия.
Коклюш является заболеванием, симптомокомплекс которого обусловлен действием коклюшного токсина, в связи с чем показания к проведению антибиотикотерапии вопреки бытующему мнению должны быть ограничены. Одним из показаний антибиотикотерапии при коклюше является препятствие колонизации В. pertussis на клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей. Для этой цели выбор антибиотиков ограничивается лишь теми препаратами, к которым микроб проявляет наибольшую чувствительность.
В настоящее время наибольшую чувствительность В. pertussis проявляет к эритромицинам, ампициллину и карбенициллину.
Учитывая спектр чувствительности В. pertussis, для терапии коклюша следует использовать эритромицин и другие макролиды, а также ампициллин, аугментин и другие препараты, в состав которых входит ампициллин. Указанные препараты используются в возрастных дозировках в соответствии с инструкцией.
Терапевтическая эффективность антибиотиков возможна лишь при условии их применения в ранние сроки коклюша: макролидов в первые 10 дней, ампициллина - 7 дней от начала болезни.
Проведение же антибиотикотерапии в спазматическом периоде коклюша с целью предупреждения осложнений нецелесообразно, поскольку способствует более частому осложненному течению коклюша в связи с отрицательным влиянием антибиотиков на микроэкологические системы организма и приводит к усилению колонизации дыхательных путей вторичной микробной флорой. Назначение антибиотиков в спазматической стадии коклюша показано: 1. при наличии бронхолегочных осложнений, вызванных вторичной бактериальной флорой; 2. при наличии сопутствующих хронических заболеваний легких.
Распространенные бронхиты нуждаются в антибиотикотерапии в том случае, если они сопровождаются отделением гнойной мокроты и других признаков, позволяющих думать о роли вторичной микрофлоры в их происхождении. Пневмонии, осложняющие коклюш, лечатся антибиотиками во всех случаях. Перечисленным группам детей назначаются антибиотики широкого спектра действия с учетом воздействия на грамотрицательную флору.
В связи с развитием при коклюше гипоксии борьба с дыхательной недостаточностью является одной из основных задач его патогенетической терапии. Она состоит из проведения кислородной терапии, восстановления проходимости дыхательных путей, стимуляции аэробного типа тканевого дыхания, применения средств, повышающих устойчивость центральной нервной системы к гипоксии.
Кислородная терапия при тяжелых и осложненных формах коклюша проводится в кислородных палатках (ДКП 1), при этом чистый кислород во вдыхаемой смеси не должен превышать 40%. При легких и среднетяжелых формах болезни можно ограничиться длительным пребыванием на свежем воздухе.
В случае остановки дыхания следует как можно быстрее добиться восстановления нормальных дыхательных движений путем ритмичного надавливания руками на грудную клетку и применения искусственного дыхания с использованием ручных респираторов. При частых и длительных остановках дыхания дети переводятся в отделение реанимации, где для восстановления дыхания используются те же методы. Нецелесообразен перевод больных коклюшем с купирующимися апноэ на пролонгированную автоматическую ИВЛ.
С целью улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используется эуфиллин внутрь, либо парентерально в суточной дозе 4-5 мг/кг массы тела. Внутрь этот препарат применяется в виде микстуры в сочетании с йодистым калием, который обладает выраженным муколитическим эффектом.
У детей первого года жизни используется микстура следующего состава: эуфиллин - 0,4 /сухого вещества/, йодистый калий - 1,0, дистиллированная вода - 200,0. Назначается по 1 чайной ложке 3 раза в день. Детям старше года можно применять микстуру следующего состава: эуфиллин 1,0, йодистый калий 2,0 /3,0/, дистиллированная вода - 200,0. Дозируется в зависимости от возраста, начиная с чайных ложек.
Парентеральное введение эуфиллина оправдано при обструктивном синдроме, при отеке легких, при появлении признаков нарушения мозгового кровообращения.
Эуфиллин является важным патогенетическим средством при коклюше, так как препятствует накоплению ц-АМФ в клетках в противоположность действию коклюшного токсина.
При наличии индивидуальной непереносимости микстуры можно использовать препараты амброксола.
Амброксол применяется в дозировках: детям до 2-х лет сироп (15/5,0 мл) по 2,5 млх2 раза в день, от 2 до 5 лет по 2,5 мл - 3 раза в день, старше 5 лет 5,0 - 2 (3) раза в день. Амброксол может применяться в виде раствора для перорального применения (в 1 мл - 7,5 мг) и в таблетках (в таб. - 30 мг).
Такие средства как адреналин, эфедрин, атропин, солутан с нашей точки зрения применять нецелесообразно, т.к. они, хотя и устраняют бронхоспазм, однако вызывают гипертензию в малом круге кровообращения и повышают возбудимость ц.н.с, что может привести к усилению приступов кашля.
Противокашлевые средства при коклюше имеют ограниченное применение в связи с малой эффективностью. В качестве противокашлевого средства применяется синекод детям до 1 года в дозах по 10 капель - 3-4 раза в день, от 1 года до 3-х лет - по 15 кап. - 4 раза в день, старше 3 лет - по 25 кап. - 4 раза в день. Детям 3-6 лет и старше можно использовать препараты в виде сиропа, взрослым - депо таблетки.
С целью стимуляции аэробного типа тканевого дыхания в условиях гипоксии, помимо кислородной терапии, целесообразно назначение кокарбоксилазы в суточной дозе 50 мг, аскорбиновой кислоты и токоферола в дозе 1 мг/кг массы тела однократно в сутки.
Из средств, способствующих "переживанию" клеток мозга в условиях гипоксии, применяются фенобарбитал и дибазол. Назначение дибазола диктуется еще и тем, что, являясь иммуномодулятором, дибазол препятствует внутрибольничному заражению острыми респираторными вирусными инфекциями.
Фенобарбитал назначается в обычных возрастных дозировках.
Суточные дозы дибазола следующие: детям первых 3 месяцев жизни - 0,001, 4-6 мес. - 0,002, 7-12 мес. - 0,003, 1-3 лет - 0,005, 4-6 лет - 0,010, 7-9 лет - 0,015, 10-14 лет - 0,020.
При тяжелых формах коклюша, сопровождающихся частыми и длительными апноэ, целесообразно назначение пирацетама или его аналогов. Пирацетам в качестве психотропного средства улучшает обменные процессы мозга, препятствует кариолизису нервных клеток в условиях гипоксии. Пирацетам применяется внутрь в суточной дозе 0,2 детям первого полугодия жизни и 0,3 - второго полугодия (в 2-3 приема).
Терапия ателектаза зависит от его давности. Как правило, ателектазы при коклюше не требуют специального вмешательства.
Вибрационного массажа с постуральным дренажом на фоне применения муколитических препаратов обычно бывает достаточно. Бронхоскопия показана при массивном ателектазе, сохраняющемся в течение одного месяца и более.
Важным средством патогенетической терапии тяжелых форм коклюша являются глюкокортикоидные гормоны /ГК/. Введение ГК предполагает их общебиологическое действие, нормализующее обмен, реакцию тканей на биологически активные вещества и на медиаторы нервных импульсов. Большое значение при коклюше имеет мембранозащитное влияние ГК, стимуляция регенерации альвеолярных макрофагов, уменьшение метаболических нарушений, связанных с гипоксией. В противовес коклюшному токсину ГК вызывают активацию адренорецепторов. Кроме того применение ГК требуется при тяжелых формах коклюша для защиты организма от функционального истощения надпочечников.
Использование ГК, в частности гидрокортизона, вызывает прекращение апноэ, уменьшает частоту и длительность кашля, улучшает показатели гемодинамики, предотвращает развитие энцефалических расстройств. Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5 - 7 мг на 1 кг массы тела, преднизолон - 2 мг на 1 кг массы. Эта доза используется до получения терапевтического эффекта, как правило, на протяжении 2-3 дней. Снижение доз ГК должно быть постепенным, так как при быстрой отмене препарата возможно возобновление на короткое время тяжелых приступов кашля.
Показаниями для назначения ГК гормонов в случаях тяжелого коклюша являются: 1) наличие приступов кашля с апноэ; 2) наличие разлитого цианоза лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни; 3) наличие энцефалических расстройств.
Наряду с дыхательными расстройствами у больных коклюшем необходимость проведения неотложной терапии может возникнуть при энцефалопатии.
Сочетание спастического состояния периферических артериальных сосудов наряду с дистонией венозного отдела, замедлением кровообращения и повышением проницаемости сосудистой стенки приводит к гипергидратации клеток мозга, чему способствует также нарушение их метаболизма на фоне гипоксии. Отек мозга у больных коклюшем смешанного генеза как вазогенного, так и цитотоксического. Соответственно терапия в этих случаях направлена на устранение гипоксии и отека мозга. При начальных и не резко выраженных признаках мозговых расстройств назначаются глюкокортикоидные гормоны, диуретические средства - лазикс (из расчета 1 мг на 1 кг массы в сутки), диакарб, противосудорожные средства, преимущественно седуксен (в дозе 0,3-0,4 мг на 1 кг массы тела), ноотропные средства (перорально).
В случае повторных и непрекращающихся судорог больные должны переводиться в отделение реанимации, где комплексное лечение может быть проведено в наиболее полном объеме. При тяжелых проявлениях энцефалопатии усиливается как противосудорожная, так и дегидратационная терапия.
С целью купирования судорожного статуса наряду с седуксеном, вводимым внутривенно, хороший результат дает введение оксибутирата натрия в виде 20% раствора из расчета 50 мг/кг массы тела (в 10% растворе глюкозы). В случае необходимости препарат может быть введен повторно.
Усиление дегидратационной терапии осуществляется путем назначения дексазона, обладающего более мощным по сравнению с другими глюкокортикоидами "противоотечным" действием. Дексазон применяется парентерально в дозе 0,25 мг/кг массы тела каждые 6 часов в течение 4 дней с последующим переходом на преднизолон и постепенной отменой гормональных препаратов.
Более выраженный дегидратирующий эффект достигается увеличением дозировки и кратности введения лазикса (до 2 мг/кг массы тела в сутки каждые 6 часов). Применение же осмотических диуретиков при гипоксическом отеке мозга должно быть осторожным, так как они увеличивают ОЦК и сердечный выброс, при этом расширяются сосуды мозга, что приводит к транзиторному, но опасному повышению внутричерепного давления.
С целью улучшения утилизации кислорода и стимулирования окислительных процессов в тканях применяется кокарбоксилаза, которая вводится внутривенно струйно или добавляется к капельно вводимым жидкостям в дозах 25-50 мг 1-2 раза в сутки. Внутривенно также вводится аскорбиновая кислота и витамины группы В.
При отсутствии тяжелых энцефалических расстройств больные неосложненным коклюшем не нуждаются в инфузионной терапии. Назначение инфузионной терапии, как правило, диктуется наличием токсикоза, расстройствами гемодинамики, снижением ОЦК, опасностью развития ДВС-синдрома, что наблюдается при присоединении массивной пневмонии.
Диарейный синдром при коклюше обусловлен действием токсина на моторику кишечника, а также, главным образом, глубокими дисбиотическими сдвигами. Исчезновение облигатных представителей кишечной микрофлоры приводит к снижению колонизационной резистентности и размножению условно-патогенных энтеробактерий, кокков и грибов. Как правило, у детей раннего возраста в первую очередь происходит снижение количества бифидобактерий. Поэтому больным тяжелой формой коклюша, а также при наличии диарейного синдрома или изменении нутритивного статуса целесообразно назначение бифидумбактерина по 5 доз 2 раза в день на протяжении 2-3 недель.
Перспективным методом лечения коклюша является иммунотерапия, которая проявляет терапевтический эффект в первые 14 дней от начала заболевания. Гипериммунный противококлюшный иммуноглобулин следует применять по 1 дозе (1 ампула) дважды в день ежедневно в течение 3-х дней. Использование же нормального иммуноглобулина не оказывает терапевтического действия.
Заместитель председателя |
И.А. Лешкевич |
Главный детский инфекционист |
С.Г. Чешик |
Классификация коклюша
тип |
тяжесть (формы) |
периоды |
критерии тяжести |
формы |
осложнения, проявления |
течение |
||
легкая |
ср. тяж. |
тяжелая |
||||||
Типичные |
Легкая |
Инкубационный |
1. Длительность продромального периода /в днях/ |
10 - 14 |
6 - 9 |
3 - 5 |
I. Связанные с коклюшной инфекцией. |
I. Гладкое |
|
Средне- тяжелая |
|
2. Частота приступов кашля /в сутки/ |
1 - 15 |
16 - 25 |
св. 25 |
I.I. Поражение бронхолегочной системы: |
II. Волнообразное в сочетании с другими инфекционными заболеваниями |
|
|
Продромальный |
3. Цианоз лица при кашле |
- |
+ |
+ |
I.I.1. Пневмококлюш; |
|
|
Тяжелая |
|
4. Появление цианоза лица на 1 неделе |
- |
- |
+ |
I.I.2. Ателектаз легких. |
|
|
|
Спазматический |
5. Апноэ |
- |
- |
+ |
I.II. Поражение сердечно-сосудистой системы: |
|
|
|
|
6. Сохранение дыхательной недостаточности вне приступов кашля |
- |
+ |
+ |
I.II.1. Легочное сердце; |
|
|
|
Период разрешения |
7. Степень нарушения сердечно-сосудистой системы |
|
слабо выраж. |
выраж. |
I.II.2. Субконъюнктивальные кровоизлияния; |
|
|
|
|
8. Энцефалические расстройства |
- |
- |
+ |
I.II.3. Кровоизлияние в дно IV желудочка. I.III. Энцефалопатия. II. Связанные с вторичной флорой: II.I. Бронхит и бронхиолит; II.II. Пневмония |
|
Атипичные |
Стертая |
|
|
|
|
|
|
|
Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.