Приложение А3.3 Осложнения менингококковой инфекции

Приложение А3.3 Осложнения менингококковой инфекции

Осложнение	Клиническая характеристика
Септический шок	Клинический синдром, возникающий на фоне течения тяжелого инфекционного процесса (чаще Грамм-отрицательной инфекции, протекающей с синдромом сепсиса), сопровождающийся расстройством микро и макроциркуляции, ведущий к нарушению тканевой перфузии, гипоксии, изменению клеточного метаболизма и развитию полиорганной недостаточности. В развитии СШ отмечается определенная стадийность, однако у детей при ГМИ, патологические изменения происходят настолько стремительно, что в ряде случаев на ранних стадиях не удается диагностировать осложнение.
Синдром Уотерхауза-Фридериксена (СУФ)	При ГМИ проявляется острой надпочечниковой недостаточностью, вследствие частичного или тотального кровоизлияния в надпочечники. В клинике - резкий кратковременный подъем температуры до 39-41°С, с последующим быстрым падением ее до субнормальных цифр, катастрофическим снижением АД; пульс нитевидный, испарина, появляется распространенная обширная геморрагическая сыпь, в дальнейшем быстро нарастает ДВС-синдром до полного фибринолиза, проявления СПОНа. Встречается в 3-5% случаев ГМИ; до применения методов экстракорпоральной терапии, летальность при развитии синдрома СУФ приближалась к 100%.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)	Поражение системы микроциркуляции. Развивается при генерализованном вовлечении в процесс стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови, патологического фибринолиза с исходом в тромбозы и кровотечения. В процессе развития ДВС-синдрома выделяют 3 стадии, каждая последующая из которых имеет более тяжелые проявления: I стадия - гиперкоагуляция и гипертромбообразование: отмечается повышенная свертываемость крови; при остром процессе обычно просматривается. II стадия - переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Проявляется появлением множественных геморрагии в местах инъекций, ниже места наложения манжетки при измерении АД, при пальпации и др., длительного и повторного кровотечения из мест уколов, носа, матки; появление примеси крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах, вплоть до рвоты "кофейной гущей". III стадия - глубокая гипокоагуляция (активация фибринолиза) вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении.
Острая почечная недостаточность (ОПН)	Острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. При ГМИ развивается преренальная, ренальная формы ОПН. Преренальная ОПН возникает при СШ, снижении почечного кровотока, до степени прекращения фильтрации. Нарушение микроциркуляции в почках более 8 часов ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям. Ренальная ОПН - следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев возникающее на фоне ДВС-синдрома.
Отек головного мозга (ОГМ)	Универсальное патологическое состояние при котором происходит увеличение объема вне и/или внутриклеточной жидкости, что приводит к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и прогрессированию церебральной недостаточности. Развитие ОГМ при ГМИ опосредованно как непосредственно интратекальном воспалении (менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы МИ), так и вследствие церебральной ишемии, гипоксии, метаболических нарушений при тяжелой менингококкемии, осложненной септическим шоком, полиорганной недостаточностью. Характерно сочетание различных форм ОГМ: вазогенной (вследствие нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, церебральных капилляров), цитотоксической (за счет непосредственного воздействия токсинов на клетки мозга), осмотической (при повышении осмолярности ткани мозга) и гидростатической (при окклюзии ликворопроводящих путей, вследствие высокого гидростатического давления в желудочковой системе). Клинически проявляется нарушением сознания (Приложения Г2, 3).
Дислокационный синдром (синдромы вклинения)	Грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия черепа (большое затылочное отверстие) или твердой мозговой оболочки, развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления. Клинически дислокационный синдром проявляется сочетанием общемозговой симптоматики, появлением очаговых неврологических симптомов, судорог, гемодинамических нарушений.
Мозговая кома	Остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, расстройствами регуляции жизненно важных органов и систем.
Субдуральный выпот (СДВ)	Накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве, может быть одно- и двустороннее. Чаще развивается у детей первых лет жизни. Точный патогенез развития СДВ не установлен. В клинической картине отмечается повторное повышение температуры на 3-6 сутки заболевания, не снижающиеся в течение 72 часов, появление локальных судорог и гемипареза, уплотнение в области большого родничка и отсутствие его пульсации.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)	Тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма при которой возникает недостаточность двух и более функциональных систем с вовлечением в патологические процессы всех органов и тканей организма вследствие выделения медиаторов агрессии у больных с критическими состояниями с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности в зависимости от особенностей этиопатогенеза основного заболевания. (Шкалы для оценки степени полиорганной недостаточности представлены SOFA и PELOD в Приложении Г1, Г2).
Судорожный синдром	В 30-40% случаев в первые сутки от начала заболевания отмечается развитие судорог, которые могут быть как кратковременными и носить характер фебрильных, так и длительных с развитием судорожного статуса на фоне нарастающего отека головного мозга.
Эпилептический статус	Наличие эпилептического приступа продолжающегося более 30 мин или повторных эпиприступов или их серий без полного восстановления сознания между ними (Приложение A3.9).
Некрозы кожи, мягких тканей	Возникают у больных с ГМИ, осложненных рефрактерным септическим шоком, сопровождающимся длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС синдромом. При отторжении некротических масс формируются рубцы различной глубины и величины; тяжелые некробиотические изменениях мягких тканей дистальных отделов конечностей могут приводить к их ампутации.