Приложение 1. Методические указания по клинике, диагностике и лечению клещевого энцефалита

Приложение 1

к приказу Минздрава СССР

от 9 апреля 1990 г. N 141

Методические указания по клинике, диагностике и лечению клещевого энцефалита

Методические указания подготовлены Институтом полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР и Главным управлением специализированной медицинской помощи Министерства здравоохранения СССР. В подготовке указаний принимали участие: кафедра инфекционных болезней Московского медицинского стоматологического института, кафедры инфекционных болезней 1 Московского медицинского института им. И.М.Сеченова и Ленинградского ГИДУВа, Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Минздрава СССР.

Методические указания разрешается размножить в необходимом количестве экземпляров.

Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) - природно-очаговая трансмиссивная острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы; она отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Этиология

Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду флавивирусов, входящему в семейство Флавивириде. В настоящее время насчитывается около 60 флавивирусов, многие из которых наряду с вирусом клещевого энцефалита, обладают патогенностью для человека. Несколько флавивирусов: клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефалита овец, Лангат, Негиши, киасанурской лесной болезни, Повассан образуют комплекс КЭ, сформированный на основании тесных антигенных связей между этими агентами.

Вирус КЭ патогенен для ряда лабораторных и диких животных. Наибольшей чувствительностью обладают новорожденные и молодые белые мыши. После заражения в мозг, интраперитонеально, внутримышечно у этих животных развивается энцефалит, заканчивающийся гибелью животных. Из сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к вирусу КЭ козы, менее восприимчивы овцы и коровы, и слабо восприимчивы лошади. Вирус КЭ обладает цитопатогенным действием (ЦПД), вызывая цитопатические изменения в первичных и перевиваемых культурах клеток почек эмбриона свиньи (СПЭВ и ПЭС) и размножается без выраженного ЦПД во многих других клеточных культурах. В мозге инфицированных мышей и культуральной жидкости зараженных культур происходит накопление вируса КЭ и специфических вирусных антигенов: комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, преципитирующих и др.

Вирус КЭ длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим -60° С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение убивает его через 2 минуты, а в горячем молоке при 60° С погибает через 20 минут.

Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Клиника

Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Независимо от клинической формы течение клещевого энцефалита носит инфекционно-токсический характер. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и характеризующийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Болезнь начинается остро (больной часто отмечает час начала болезни) и сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39° С, тошнотой, рвотой (1-2 раза в сутки). Беспокоят мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и надплечий, спино-поясничной области и конечностях. Иногда уже в этом периоде в отдельных мышечных группах могут наблюдаться фибриллярные подергивания, а также чувство онемения, чаще в какой-либо одной конечности. Нередко уже в первые дни появляются менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига), которые могут сочетаться с признаками раздражения корешков. Характерен внешний вид больного: лицо, шея, верхняя часть туловища, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы, склеры и конъюнктивы инъецированы. Нередко в месте присасывания клещей появляется разных размеров эритема.

Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются глухостью тонов сердца, учащением пульса (соответственно температуре тела, а иногда - относительной или абсолютной брадикардией, что свойственно тяжелому течению болезни), артериальной и венозной гипотонией. На ЭКГ выявляются нарушения сократительной функции миокарда, в меньшей степени - функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Состояние этих функций определяются сдвигами в электролитном обмене, в частности гипокалисмией.

Дыхание учащено (22-26 в мин.). Бронхит или очаговая пневмония встречаются редко.

Аппетит плохой. Язык покрыт беловатым или беловато-желтоватым налетом. Отмечается снижение секреторной функции желудка, а также антитоксической, белковообразующей, углеводной функций печени.

У больных отмечается лихорадочная альбуминурия.

В периферической крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, лимфопенией и анэозинофилией, увеличенная СОЭ.

Высокая лихорадка держится обычно 5-6 дней, чаще снижаясь к 7-9 дню болезни, а иногда к концу второй - началу третьей недели. Лихорадочный период может быть и значительно короче - до 2-3 дней, что свойственно более легкому течению заболевания. У трети больных наблюдается двухволновая лихорадка.

В отдельных случаях заболевание КЭ может начинаться с внезапной потери сознания, появления бреда, резкого психомоторного возбуждения и иногда сопровождаться резким снижением артериального давления. В молодом возрасте (чаще у детей) заболевание нередко начинается с судорожного приступа (эпилептического припадка) генерализованного или фокального типа и более выраженных признаков интоксикации.

Учитывая особенности течения болезни, в первую очередь выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую. Астеническое состояние, свойственное КЭ, наблюдается нередко и длится обычно 2-4 недели, но у некоторых больных может продолжаться до года.

Лихорадочная форма болезни характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких (3-5) дней. Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39° С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме КЭ могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В спинномозговой жидкости изменений не выявляется.

Наиболее частой формой КЭ является менингеальная форма. Начальные проявления заболевания при этой форме почти ничем не отличаются от лихорадочной, но токсикоз выражен более значительно. Больные жалуются на сильную головную боль, интенсивность которой увеличивается при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, частую рвоту, светобоязнь, боли в глазных яблоках. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200- 350 мм водного столба). При лабораторном исследовании спинномозговой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (30-600 клеток в мкл., редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго - от 2-3 недель до нескольких месяцев и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы КЭ. Исход всегда благоприятный.

Менее распространенной, но более тяжелой формой КЭ является менингоэнцефалитическая, летальность при которой составляет 25-30%. Как правило, на фоне внезапного подъема температуры появляются тошнота, рвота, сильная головная боль. Больные вялы, заторможены, сонливы. Выражен менингеальный синдром. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и времени. Могут развиться эпилептические генерализованные (реже фокальные) припадки, иногда дающие картину эпилептического статуса. Появляется неврологическая симптоматика, различно выраженная по своей интенсивности. Могут наблюдаться фибриллярные и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Часто обнаруживаются признаки поражения ствола головного мозга, сопровождающиеся различно выраженными нарушениями жизненно важных функций дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др., сердечно-сосудистой системы и др. В редких случаях, как следствие нарушения вегетативных центров, может развиться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерно появление подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а также очаговых поражений черепно-мозговых нервов: III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза развиваются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

При исследовании спинномозговой жидкости в остром периоде отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка, а также повышенное ликворное давление.

Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы, обусловленных КЭ, занимает особое место. В первые дни лихорадочного периода у больных развивается синдром гемиплегии по центральному типу. Этот тип поражения нервной системы несколько чаще наблюдается у лиц старшего возраста и по течению и локализации напоминает сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Чаще всего это глубокая гемиплегия, вначале со снижением сухожильных рефлексов, а затем с последующим их повышением, а также с различно выраженными по глубине расстройствами по гемитипу. Эти нарушения нередко являются нестойкими и уже в раннем периоде обнаруживают тенденцию к обратному развитию.

При благоприятном течении заболевания состояние больного уже с 3-10 дня обнаруживает тенденцию к улучшению. Улучшение несколько отстает от нормализации температуры. Гемиплегия с полным отсутствием обратного развития наблюдается редко и чаще у лиц пожилого возраста. В период реконвалесценции длительное время (от нескольких месяцев до года и более) продолжает наблюдаться быстрая истощаемость нервной системы, утомляемость, а также периодически наступающее изменение настроения.

Полиомиелитическая форма КЭ характеризуется наличием продромального периода (1-2 дня), характеризующегося слабостью, повышенной утомляемостью, периодически возникающими подергиваниями мышц фибриллярного или фасцикулярного характера. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онеменения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). Затем на фоне фебрильной лихорадки (1-4 день первой лихорадочной волны или 1-3 день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейноплечевой мускулатуры и верхних конечностей, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 недель. Нередко парезы симметричны, охватывают всю мускулатуру шеи. Поднятая рука больного пассивно падает, голова свисает на грудь (симптом "свисающей головы"). Сухожильные рефлексы с рук не вызываются. В конце 2-3 недели болезни развивается атрофия пораженных мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются относительно редко. При КЭ у больных одновременно с вялым мышечным тонусом, выпадением рефлексов и атрофиями в пораженных конечностях могут появляться патологические рефлексы, а в отдельных случаях - повышение сухожильных и периостальных рефлексов и нестойкие расстройства чувствительности. Необходимо отметить, что в первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей - в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук.

Нарастание двигательных нарушений при КЭ продолжается до 7-12 дней. У некоторых больных двигательные нарушения могут нарастать в течение нескольких месяцев и более.

Течение болезни всегда тяжелое. Улучшение общего состояния наступает медленно. Лишь у половины больных отмечается умеренное восстановление утраченных функций. При этой форме болезни наиболее часто встречается прогредиентное течение.

Полирадикулоневритическая форма КЭ характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу.

Из особенностей клинической картины КЭ необходимо отметить двухволновое течение, которое начинается остро, с озноба, повышения температуры до 38-39° С, головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, нарушения сна, анорексии, болей в конечностях. Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением. Нередко выявляются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепномозговых нервов. На фоне интоксикации наблюдаются вегетативные расстройства. В периферической крови отмечаются лейкопения и умеренная СОЭ. Апирексия длится 7-14 дней. Вторая лихорадочная волна начинается также остро. На фоне озноба температура поднимается до высоких цифр (39-40° С). Симптомы интоксикации значительно выражены. Больные вялы, заторможены, определяются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, лимфопения. Если во время первой лихорадочной волны спинномозговая жидкость не изменена, то во время второй - появляется лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200x1000000 л. Содержание сахара и белка в ликворе повышено. Эта фаза болезни всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. Выздоровление при КЭ с двухволновым течением чаще полное, но возможны отдельные случаи прогредиентного течения.

При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах КЭ и КЭ с двухволновым течением могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. После стихания острых явлений и стабилизации процесса миоклоний остаются надолго у ряда больных в виде кожевниковской эпилепсии.

Эпилептиформный синдром наблюдается у лиц, в анамнезе которых имеются указания на наличие в прошлом повышенной судорожной готовности.

Клиническая картина КЭ нередко характеризуется прогредиентным течением. Различаются инициальные прогредиентные формы КЭ, когда прогрессирование начинается непосредственно с острого периода, а также ранние прогредиентные формы, начинающиеся после частичного и даже полного восстановления нарушенных функций, имевших место в остром периоде болезни (до 6 месяцев после острого периода) и поздние - свыше 6 месяцев. Прогредиентное течение КЭ в основном выражается гиперкинетическим синдромом (в основном у больных до 20 лет) и амиотрофическим, близким по клиническому проявлению к боковому амиотрофическому склерозу. Нередко это течение (чаще при гиперкинетическом синдроме) сопровождается прогрессирующими нарушениями психики (вплоть до глубокой деменции). Может наблюдаться и сочетание этих 2-х синдромов, когда наряду с прогрессированием гиперкинезоз наблюдается нарастающая амиотрофия, а иногда и психические нарушения.

Прогредиентное течение может быть непрерывным и прерывистым. В последнем случае периоды прогредиентности сменяются временной стабилизацией процесса, иногда даже с некоторым регрессом симптоматики. У отдельных больных после различного времени прогрессирования может произойти стойкая остановка процесса, без последующего возобновления прогрессирования.

Диагностика

При диагностике КЭ (клещевого весенне-летнего энцефалита, клещевого энцефалита) правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Прежде всего необходимо учитывать пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для средне-европейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем - для республик Прибалтики, УССР, БССР) и начала болезни, употребление сырого козьего молока.

Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры, тошнота, рвота, бессонница, реже - сонливость, головокружение. Больные вялы, адинамичны, у них отмечается гиперемия зева, кожи лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Иногда на коже, в месте присасывания клеща, отмечается эритема различных размеров. Позже отмечаются изменения нервной системы.

Дифференциальная диагностика

В начальном периоде КЭ необходимо дифференцировать с гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и серозными менингитами различной этиологии.

При гриппе характерна локализация головной боли в лобной и височной областях и в области надбровных дуг. Больных также беспокоит боль при движении глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах. Характерны также жалобы на сухость и першение в горле, сухой и болезненный кашель, сухость и заложенность в носу с явлениями затрудненного носового дыхания. При осмотре больных бросается в глаза выраженная гиперемия лица и конъюнктив, умеренный цианоз губ, гиперемия слизистой оболочки носоглотки, мягкого и твердого неба, иногда выявляется зернистость на слизистой оболочке мягкого неба и точечные кровоизлияния. Типично развитие трахеита с болями по ходу грудины. Кровь характеризуется наличием лейкопении с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге, относительного лимфоцитоза и нередко моноцитоза. СОЭ в неосложненных случаях остается нормальной или даже несколько замедленной. При дифференциальной диагностике КЭ с гриппом необходимо учитывать различную сезонность этих болезней, наличие факта переохлаждения, предшествующего заболеванию гриппом, эпидемиологические данные (пребывание заболевшего в регионе, эндемичном по КЭ, наличие контакта с клещами, употребление сырого козьего молока). Результаты проведенных лабораторных исследований также помогают в дифференциальной диагностике этих двух болезней.

Для лептоспироза характерны летняя сезонность и нередко связь заболевания с купанием, а также употребление продуктов, загрязненных грызунами, и использование воды для питья и умывания из случайных мелких водоемов. С первых часов болезни больные жалуются на сильную головную боль и резкие боли в мышцах, особенно в икроножных, затылочных, шейных, спины и живота. Миалгии достигают такой интенсивности, которая не наблюдается ни при каких других заболеваниях, и считаются наиболее характерным ранним признаком лептоспироза. У части больных жалобы на боли в мышцах отсутствуют, однако пальпация икроножных мышц, как правило, и у них болезненна, что может служить одним из диагностических признаков. Боль в животе иногда достигает такой силы, что может возникнуть предположение об остром хирургическом заболевании. С самого начала лептоспироза характерен внешний вид больных: лицо несколько одутловато, гиперемировано, сосуды склер инъецированы, конъюнктивы резко гиперемированы. Приблизительно в 30% случаев на 3-5 день на коже конечностей и туловища (спине, груди, боковых поверхностях живота) появляется полиморфная (розеолезная, пятнистопапулезная, эритематозная, редко - петехиальная) симметрично расположенная сыпь, как правило, эфемерная. У отдельных больных экзантема сопровождается легким кожным зудом. Печень увеличивается рано, со 2-3 дня болезни. Селезенка увеличивается менее, чем у половины больных. В конце первой недели, а иногда и раньше, у 12-20% больных появляется желтуха, интенсивность и продолжительность которой могут быть различными - от субиктеричности склер до интенсивного окрашивания кожи и слизистых оболочек. Моча приобретает темную окраску, а цвет кала не изменяется. Гемограмма характеризуется нарастающей анемией и низким содержанием ретикулоцитов в разгар болезни. Характерен лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным палочкоядерным сдвигом, выраженная лимфопения, анэозинофилия. СОЭ повышена до 40-60 мм/ч. У части больных выражена тромбоцитопения. Кроме эпидемиологических и клинических данных для диагностики КЭ необходимо учитывать результаты серологических исследований.

ГАРАНТ:

См. Методические указания МУ 3.1.1128-02 "Эпидемиология, диагностика и профилактика заболеваний людей лептоспирозами", утвержденные Главным государственным санитарным врачом РФ 3 июля 2002 г.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется летне-осенней сезонностью и контактами с грызунами. С первых дней у больных выражена жажда и сухость во рту. При осмотре обращает на себя внимание инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия слизистой ротоглотки. Лицо слегка одутловато, веки набухают, у части больных возникает чувство тяжести или тупая боль в пояснице, может быть положительным симптом Пастернацкого. В дальнейшем (с 3-4 дня) боли в пояснице усиливаются и могут быть резкими и мучительными, что требует применения анальгетиков. Одновременно или несколько позже возникает рвота, не связанная с приемом пищи или лекарств, и боль в животе, варьирующая от умеренной до резкой, с локализацией в области пупка или эпигастрии, разлитого или опоясывающего характера. При исследовании периферической крови у больных отмечаются лейкопения или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренная СОЭ; с 3-5 дня болезни - нейтрофильный лейкоцитоз, выраженный сдвиг нейтрофилов влево, ускорение СОЭ до 40-60 мм/ч. К своеобразным признакам геморрагической лихорадки с почечным синдромом следует отнести появление плазмоцитов (3-8%, иногда до 25%). Ведущим клиническим симптомом этой лихорадки является почечная недостаточность, характеризующаяся олигурией, низкой относительной плотностью мочи, протеинурней.

При дифференциальной диагностике КЭ и серозных менингитов другой этиологии помогает отсутствие определенной сезонности, свойственной КЭ, и другие эпидемиологические данные (см. выше). Проведение лабораторных исследований у больных (РСК, РТГА, РНГА и т.д.) также помогают отдифференцировать КЭ от различных серозных менингитов.

КЭ приходится также дифференцировать от Североазиатского клещевого сыпного тифа, так как передача инфекционного начала при этой болезни осуществляется иксодовыми клещами разных видов. При проведении дифференциальной диагностики между этими двумя болезнями необходимо учитывать эпидемиологические данные, в связи с тем, что клещи, передающие возбудителя заболевания (Rickettsia sibirica) обитают в степных, луговых, кустарниковых и заболоченных местностях. Болезнь начинается остро. Продромальный период в виде недомогания, утомляемости, познабливания и неопределенных мышечных болей отмечается только у 10% заболевших. Отличительными признаками клещевого сыпного тифа от КЭ являются: гиперемия и некоторая одутловатость лица (уже со 2-3 дня болезни), наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита и своеобразной экзантемы. Цвет кожных покровов туловища и конечностей не изменяется. Иногда выявляется энантема, располагающаяся по краям дужек и у основания язычка. Первичный аффект при Североазиатском клещевом сыпном тифе - это воспалительно-некротический очаг, возникающий на месте инокуляции риккетсий клещами. Он возвышается над поверхностью кожи в виде низкого конуса с некрозом в центре, покрытым корочкой. Область его безболезненна. Размер первичного аффекта от 2-3 мм до 1 см, но могут быть и более мелкие очаги. Первичный аффект исчезает через 11-58 дней от начала болезни, после чего некоторое время остается пигментация. Регионарный лимфаденит появляется одновременно с первичным аффектом примерно у 86% больных и характеризуется подвижными и эластичными узлами, не спаянными между собой и окружающими тканями, не измененным кожным покровом над ними, умеренной болезненностью при пальпации только в первые дни болезни. Длительность регионарного лимфаденита 15-18 дней, но он может выявляться и в течение 3-х месяцев от начала появления. Нередко можно обнаружить генерализованный полиаденит. Кроме того, характерным признаком Североазиатского клещевого сыпного тифа является полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на всех участках кожи и очень редко на стопах и ладонях. Сыпь появляется на 2-4 день болезни (иногда в первый или на 5-6 дни). Высыпания не сопровождаются зудом. Сыпь полностью исчезает на 12-14 день от начала болезни, пройдя стадию пигментации.

Для этой болезни характерны также глубокие "врезы" температуры и повторные повышения ее после 2-5-дневной ремиссии. Иногда, вместе с повышением температуры наблюдается подсыпание свежих элементов и даже в большом количестве.

При тяжелой форме болезни у больных отмечается тремор языка и симптом Говорова-Годелье, а также кратковременное снижение слуха.

Помимо эпиданамнеза и клинической картины болезни, в дифференциальной диагностике также помогают лабораторные исследования. Используют РСК и РНГА с гомологичным антигеном, которые оказываются положительными с 5-7 дня болезни и с наибольшим постоянством - с 9-11 дня.

Дифференциальная диагностика КЭ проводится также с полиомиелитом.

Полиомиелит протекает в виде 2 основных форм: непаралитической и паралитической. Первая форма ("малая болезнь") характеризуется кратковременной (3-5 дней) лихорадкой, насморком, небольшим кашлем, иногда диспептическими явлениями или легко протекающим серозным менингитом. В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. В отличие от КЭ продромальный период при паралитической форме полиомиелита характеризуется насморком, кашлем, явлениями фарингита, запором или поносом. Все эти явления отмечаются на фоне повышения температуры тела в пределах 37,2-37,5° С, в то время как при КЭ на фоне недомогания и общей слабости периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, внезапно развивается слабость в какой-либо конечности и появляется чувство онемения в ней. Болевой синдром при этом не характерен. Характерно, что при полиомиелите параличи появляются внезапно и у большинства больных развиваются в течение нескольких часов (поражаются передние рога нижнегрудных и поясничного отделов спинного мозга). При этом в процесс вовлекаются преимущественно проксимальные отделы мышц, чаще всего нижних конечностей. Отмечаются также расстройства тазовых органов. Для КЭ типична локализация поражений в передних рогах шейно-поясничного отдела спинного мозга.

Нарастание двигательных нарушений при полиомиелите происходит максимально в течение первых двух суток от начала развития параличей, в то время как при КЭ эти явления могут продолжаться до 7-12 дней.

Дифференциальной диагностике КЭ и полиомиелита помогает также знание эпидемиологического анамнеза и лабораторная диагностика.

Учитывая тот факт, что в регионах, эндемичных по КЭ, нередко встречается системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), дифференцировать КЭ приходится и с этой болезнью.

Болезнь вызывается одной из разновидностей спирохег (Borrelia burdorferi) и передается иксодовыми клещами. Заболевание встречается в США под названием болезнь Лайма, а в Европе - под названием менингополиневрит Боннварта (описан в 1944 г.). На месте присасывания клеща появляется эритема, которая может быть одиночной, множественной, рецидивирующей и часто мигрирующей, распространяющаяся от места первичного появления к периферии в виде розово-красного кольца с более бледным центром. Появление эритемы обычно сопровождается температурной реакцией, недомоганием, головной болью, миалгиями, артралгиями и признаками поражения нервной системы (до парезов конечностей и атрофии мышц), что делает эту болезнь сходной с КЭ. Нередко симптомы поражения нервной системы возникают через 3-6 недель после угасания эритемы. При этом больные могут забыть о том, что эритема была, и не связывать с укусом клеща наступающие неврологические нарушения. При этой болезни выделяют три основных синдрома поражения нервной системы: 1) радикулоневротический, выражающийся в болезненности шейной, плечевой и поясничной областей с частым возникновением корешковых болей и невралгий (нередко в месте локализации эритемы); 2) парез лицевого нерва с одной или с обеих сторон; 3) синдром серозного менингита. Нередко наблюдается сочетание этих синдромов.

При дифференциальной диагностике клещевого боррелиоза и КЭ используются клинические и лабораторные данные. Серологические реакции на КЭ при боррелиозе отрицательны. Выделение возбудителя клещевого боррелиоза из крови, спинномозговой жидкости и кожи (в месте возникновения эритемы) возможно, но удается это очень редко, даже при использовании высокочувствительной специальной среды. Одним из диагностических тестов является назначение антибактериальных препаратов (пенициллина - 4 млн./сут. или тетрациклина - 1 млн./сут., или левомицетина - 2 г/cут. в течение 10-14 дней) exjuvantibus, так как боррелиоз хорошо поддается лечению вышеназванными антибиотиками.

Иногда возможно сочетание КЭ и клещевого боррелиоза.

Лечение

Лечение больных КЭ проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких клинических формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомоз интоксикация. Почти полное ограничение движения, щадящая транспортировка, сведение к минимуму болевых раздражений