Приложение 2. Общие сведения об инфекционных болезнях, вызывающих чрезвычайные ситуации в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения

Приложение 2
к Инструкции

Общие сведения
об инфекционных болезнях, вызывающих чрезвычайные ситуации в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения (справочное)

1.1. Клинико-эпидемиологическая характеристика болезней

1. Оспа

Оспа натуральная (variola vera) - антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи инфекции, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пустулезно-папулезной сыпью и высокой летальностью. Болезнь ликвидирована в октябре 1977 г., что было сертифицировано Генеральной Ассамблеей ВОЗ в мае 1980 г. Вместе с тем, мероприятия по эпидемиологическому надзору за натуральной оспой продолжаются, в частности проводятся исследования поксвирусов животных (например, возбудителей оспы обезьян, белой оспы), которые могут в результате мутации стать вирулентными для человека, хотя вероятность этого представляется возможной в весьма отдаленном будущем.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Poxvirus variolae из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus.

При тяжелой геморрагической оспе ("черная оспа") летальность равна 70-100%, при сливной - 50-70%, среднетяжелой - 5-10%, при легкой (вариолоид, оспа у привитых) - 2-3%. При доброкачественной форме натуральной оспы летальность составляет менее 2%.

Оспа обезьян - зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе. Оспа обезьян не входит в перечень инфекционных болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории.

Возбудитель - вирус, относящийся к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxviridae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Вирус впервые был выделен в 1958 г. от больных обезьян. По своим свойствам сходен с другими представителями группы оспы. В антигенном отношении вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу натуральной оспы, чем к вирусам коровьей оспы и осповакцины.

Заболевания наблюдались в ряде стран Западной и Центральной Африки (Заир, Либерия, Сьерра-Леоне, Нигерия и др.). В основном регистрировались спорадические случаи, иногда - небольшие групповые заболевания. Около 10% всех случаев составляют заболевания, вызванные заражением человека от человека. Были случаи оспы обезьян, в семьях заболевших (протекали легко), третичной передачи не наблюдалось. Заболели лица, не получавшие прививок против натуральной оспы.

Инкубационный период длится около 2 недель. Клиническая симптоматика оспы обезьян весьма сходна с проявлениями натуральной оспы. Заболевание протекает легче, чем при натуральной оспе. Летальность составляет 10-15%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - 22 дня (от 5 до 22 суток). У привитых противооспенной вакциной - от 15 до 17 суток.

Источник инфекции - больной человек или труп умершего от оспы.

Пути передачи возбудителя инфекции:

- воздушно-капельный и воздушно-пылевой (при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чихании, при разговоре с больным);

- контактно-бытовой (при контакте с вещами больного или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, содержащими вирус).

Условия заражения:

- при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус;

- при вскрытии трупа.

Основные клинические признаки

Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5-40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2-3 день болезни появляется пятнистая или мелкоточечная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12-24 часов она исчезает бесследно. На 3-4 день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. Одновременно появляется оспенная сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, а затем и на коже (на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах). Характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен, затем папул медно-красного цвета размером с горошину. К 5-6 дню с момента высыпания появляются везикулы с вдавлением в центре и гиперемией на периферии. К 7-8 дню элементы сыпи нагнаиваются, повышается температура, и самочувствие больного резко ухудшается. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктиве, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в период подсыхания оспенных пустул. К 15-17 дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей - пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5-6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются повышение температуры, головная боль, боль в области крестца. Болезнь продолжается 3-4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелков-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек.

При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются в период образования папул, но особенно интенсивно - в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Дифференциальный диагноз:

Сложнее всего дифференцировать натуральную оспу от ветряной оспы. В отличие от ветряной оспы при натуральной оспе отмечается более продолжительный продромальный период, и период превращения элементов сыпи в везикулы измеряется днями, а не часами. Для натуральной оспы весьма характерно то, что все элементы сыпи однородны, в то время как при ветряной оспе на одном и том же участке тела они могут находиться на разных стадиях развития. К числу других заболеваний, сходных с натуральной оспой, относятся вакцинальная экзема, герпетическая экзема, везикулезный риккетсиоз, лекарственные сыпи, некоторые случаи контактных дерматитов, а также синдром Стивенса-Джонсона. Молниеносные, геморрагические формы натуральной оспы напоминают менингококкемию, тиф и геморрагические лихорадки.

2. Полиомиелит, вызванный диким поливирусом

Полиомиелит представляет собой инфекционную болезнь вирусной этиологии, возникающую в результате инфицирования одним из трех типов вируса полиомиелита, который поражает центральную нервную систему с развитием периферических параличей.

Случай острого вялого спинального паралича, при котором выделен "дикий" вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, вызванный "диким" завезенным вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип) или острый паралитический полиомиелит, вызванный "диким" местным (эндемичным) вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus. Известны 3 серотипа вируса. Возбудитель может поражать мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов. При разрушении 40-70% мотонейронов возникают парезы, свыше 75% - параличи. Распространение вируса в организме человека может закончиться на любом этапе - с этим, и связано развитие той или иной клинической формы полиомиелита. Большинство случаев проходит асимптоматично (со стороны неясно, что человек болеет). У детей раннего возраста наблюдают так называемую абортивную форму (более 90% всех случаев), характеризующуюся легким течением и отсутствием поражения нервной системы. Заболевание развивается через 3-5 дней после контакта и протекает с небольшим повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, головной болью, рвотой, болью в горле. Выздоровление происходит через 24-72 часа. В 1% случаев развивается более тяжелая, но тоже не паралитическая форма - временное воспаление мозговых оболочек (полиоменингит).

Полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до пяти лет. Заболеваемость преобладает в летне-осенние месяцы. В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич (обычно ног). Из таких парализованных 5%-10% умирают в результате паралича дыхательных мышц.

В связи с изменившейся эпидемической обстановкой 6 стран мира остаются эндемичными территориями: Афганистан, Индия, Нигерия, Пакистан, Узбекистан, Таджикистан.

В настоящее время в центре внимания инициативы по ликвидации полиомиелита являются районы с устойчивой передачей полиомиелита в северной Индии, северной Нигерии и на границе между Афганистаном и Пакистаном.

До тех пор, пока в мире останется хоть один инфицированный ребенок, риску заражения полиомиелитом будут подвергаться дети во всех странах. За период 2003-2005 гг. 25 стран, ранее свободных от полиомиелита, были повторно инфицированы в результате завезенного вируса.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - от 2 до 35 дней (в среднем 5-12 дней).

Источник инфекции: больной человек, особенно легкими и стертыми формами заболевания.

Механизм передачи возбудителя инфекции:

- фекально-оральный;

- аспирационный (полиовирус появляется в отделяемом носоглотки больного через 36 часов, а в испражнениях - через 72 часа после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях - в течение 3-6 недель. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания).

Условия заражения:

- контакт с больным полиомиелитом за 3 недели до появления первых симптомов заболевания;

- пребывание в течение последних 1,5 месяцев на неблагополучных по полиомиелиту территориях.

Основные клинические признаки

Инаппарантная форма полиомиелита, без каких-либо клинических проявлений (вирусоносительство). Размножение вируса заканчивается в кишечнике. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования. Абортивная форма полиомиелита (малая болезнь) характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы: умеренная лихорадка, интоксикация, небольшая головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые не интенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Вирус проникает в кровь. Окончательный диагноз ставится по данным лабораторного обследования больного.

Менингеальная форма полиомиелита протекает с синдромом серозного менингита. Вирус проникает в центральную нервную систему. Кроме менингеальных явлений иногда выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. Диагноз серозного менингита подтверждается при исследовании ликвора. Паралитическая форма полиомиелита возникает при проникновении вируса в центральную нервную систему и характеризуется поражением серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей.

Различают 4 формы острого паралитического полиомиелита:

Спинальная форма острого паралитического полиомиелита является самой распространенной формой паралитического полиомиелита. Поражаются шейный, грудной, поясничный отделы спинного мозга. В препаралитическом периоде спинальной формы отмечается менингорадикулярный синдром и двигательные нарушения в виде подергивания или вздрагивания отдельных мышечных групп, впоследствии в этих мышцах в первую очередь появляются парезы и параличи. В паралитическом периоде двигательные нарушения обусловлены поражением серого вещества спинного мозга и развитием парезов, которые всегда бывают вялыми без каких-либо признаков спастичности. Чаще всего страдают нижние конечности. Вялые парезы и параличи при остром полиомиелите отличаются рядом особенностей:

- период нарастания двигательных нарушений очень короткий: от нескольких часов до 1-2 дней;

- чаще страдают проксимальные отделы конечностей;

- парезы и параличи имеют асимметричное "мозаичное" расположение; чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют, трофические нарушения выражаются только атрофией мышц;

- без нарушения целостности тканей. Атрофия мышц появляется довольно рано, на 2-3 неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.

Бульбарная форма острого паралитического полиомиелита является одной из самых тяжелых. Она протекает очень остро, бурно, с коротким препаралитическим периодом или без него. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни (нарушение дыхания, глотания, фонации, поражение сердечно-сосудистого центра).

Бульбо-спинальная форма острого паралитического полиомиелита сочетает признаки спинальной и бульбарной форм полиомиелита.

Понтинная форма острого паралитического полиомиелита выражается изолированным поражением ядра лицевого нерва и имеет наиболее благоприятное течение. Заболевание довольно часто протекает без лихорадки и общей интоксикации, т.е. без симптомов препаралитического периода, в паралитическом периоде развивается слабость или полная неподвижность мимических мышц лица, как правило, одной его половины.

Дифференциальный диагноз.

Проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

3. Человеческий грипп, вызванный новым подтипом

Грипп - антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением дыхательных путей.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Ortomyxoviridae. По антигенным особенностям выделяют три серологических типа: А, В, С.

К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стертой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханием и т.д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3-5-х суток болезни. Характеризуется аспирационным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2-3 года, а вызванные серотипом В - каждые 4-6 лет.

Грипп птиц - высоко контагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды пернатых. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие водоплавающие птицы, часто дикие утки и гуси, которые передают инфекцию домашней птице. Наиболее чувствительными к этой инфекции из домашних видов являются куры и индюки. Главный механизм передачи фекально-оральный. При контакте с перелетными птицами (чаще носителями вируса) через воду может происходить инфицирование домашних уток и распространение инфекции на другие виды птиц, чаще молодняк (цыплята, индюшата).

Вирус гриппа птиц принадлежат к вирусам гриппа типа А семейства Orthomixoviridae. Разделение вируса гриппа А на субтипы основано на различных антигенных свойствах его двух поверхностных гликопротеидов: гемагглютинина - НА, которых известно 16 типов и нейраминидазы - NA, которых известно 9 типов. Существует несколько подтипов возбудителя. Среди наиболее патогенных для домашних птиц выделяются вирусы с антигенной формулой (вирус "куриной чумы") и , способные вызывать поголовную гибель кур. Антигенные свойства вирусов гриппа могут изменяться постепенно точечными мутациями, либо кардинально - путем реассортации генома.

За последние 7 лет вирусы гриппа птиц и в результате мутаций резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность не только преодолевать хозяйский барьер с непосредственным инфицированием людей (минуя промежуточного хозяина), но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летальными исходами.

Летальность достигает 50-80%. Летальный исход обычно наблюдается на второй недели болезни.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - от 1 до 7 дней (обычно 2-3 суток)

Источник инфекции: дикие птицы околоводного комплекса (в основном представители отряда гусеобразных, ржанкообразных, чайкообразных и аистообразных), птицы антропогенного комплекса (сороки, вороны, грачи, воробьи), домашние птицы (в основном утки и гуси).

Пути передачи возбудителя инфекции:

- воздушно-капельный (воздушно-пылевой);

- контактно-бытовой (контакт с инфицированной птицей и их фекалиями при уходе и убое);

- пищевой (употребление термически плохо обработанного мяса птицы).

Условия заражения: в течение 7-14 дней до начала симптомов:

- контакт с живой или мертвой домашней или дикой птицей или птицей птицеводческих хозяйств, подозрительных на заражение птичьим гриппом ();

- уход за больными с предполагаемыми или подтвержденными случаями гриппа ;

- контакт с человеком, у которого предполагается или доказан грипп A (). Основные клинические признаки.

Заболевание начинается остро с озноба, миалгии, возможны боли в горле, ринорея. В странах Юго-Восточной Азии более чем у половины больных отмечались водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в фекалиях, в четверти случаев повторная рвота. Повышение температуры тела является одним из ранних и постоянных симптомов. Уже в первые часы болезни температура превышает 38°С и часто достигает высоких и гиперпиретических значений. В разгар заболевания (на 2-3 день болезни) характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей (нижний респираторный синдром) с возможным развитием первичной вирусной пневмонии: кашель, одышка и дисфония. Кашель обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома.

Дифференцируют с другими острыми респираторными вирусными заболеваниями.

4. Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), "атипичная пневмония" - новое инфекционное заболевание, впервые зарегистрированное в ноябре 2002 года в Южном Китае и распространившееся на территории 29 государств Европы, Азии, Северной и Южной Америки, Африки и Австралии. Официально сообщается о 8422 заболевших и более чем 900 умерших от ТОРС.

Возбудитель ТОРС-РНК (+) - содержащий вирус. Это ранее неизвестный представитель семейства Coronaviridae, отличающийся по структуре генома от других коронавирусов человека и животных. Отнесен к микроорганизмам II группы патогенности.

Основные группы риска - медицинские работники и близкие родственники больного. Согласно данным гонконгских исследователей, резервуаром вируса могут быть виверры (они же циветты или civet cats) - животные, родственные енотам и барсукам. В настоящее время точно установлено наличие вируса ТОРС в фекалиях, секрете верхних дыхательных путей и моче больных. Не исключено, что вирус может распространяться контактным путем через загрязненные объекты, например, дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах. В конце марта 2003 г. в одном из микрорайонов Гонконга было зарегистрировано более 320 одновременно возникших случаев ТОРС. Эпидемиологическое расследование показало, что фактором передачи была, по-видимому, водопроводная вода.

Предполагают, что ТОРС может протекать не только в виде респираторного синдрома. Так, при вышеописанной вспышке заболевания в Гонконге, где инфекция передавалась через водопроводную воду, у 66% заболевших наблюдалась диарея, которая при других вспышках отмечена лишь в 2-7% случаев.

Летальность при ТОРС составляет примерно 4%. Летальность в различных возрастных группах значительно колеблется: у пациентов до 24 лет она составляет 1%, от 25 до 44 лет - 6%, от 45 до 65 лет - 15% и у лиц старше 65 лет превышает 50%. Причиной смерти является, в основном, тяжелое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - от 2 до 10 суток, чаще 2-7 суток.

Источник инфекции - больной человек

Пути передачи возбудителя инфекции:

- воздушно-капельный, воздушно-пылевой (инфицирование происходит при тесном контакте с больным, выделяющим вирус при кашле и чихании);

- прямой контакт (через загрязненные объекты, например, дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах).

Вирус в значительном количестве выделяется с фекалиями и мочой, что не исключает фекально-оральный механизм передачи.

Условия заражения:

- контакт с лицами с подозрением на ТОРС;

- пребывание в эпидемическом очаге.

Основные клинические признаки

Клиническая картина ТОРС неспецифична. Проявления заболевания сходны с хорошо известной атипичной пневмонией, возбудителями которой являются легионеллы, микоплазма, хламидии. После инкубационного периода у пациента внезапно после потрясающего озноба отмечается температура выше 38°С и быстро ухудшается общее состояние - появляются головная боль, головокружение, недомогание, миалгии. Затем присоединяются тошнота, рвота, воспаление гортани, кашель с отделением мокроты, сопровождающийся нарастающей одышкой; иногда может присоединяться диарейный синдром. Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка - симптомов, обычно сопровождающих простудное заболевание. При осмотре у больного выявляются гипертермия, нарастающая одышка как ведущий симптом поражения легких, причем, как правило, выслушать хрипы на ранних стадиях заболевания не удается.

На начальных этапах заболевания поражения легких носят разнообразный характер - от несимметричных единичных фокальных образований до множественных двусторонних очагов. При развитии ТОРС имеются очаги затемнения в легочной ткани у всех пациентов, но разной степени выраженности. Первичные данные рентгенологического исследования легких могут отличаться от признаков, характерных для атипичной бронхопневмонии, вызванной другими возбудителями. При ТОРС это может быть поражение только периферической зоны легочных полей.

Первоначально выраженность респираторных симптомов и аускультативные данные не соответствуют незначительным, выявляемым рентгенографически изменениям. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются, к 7-10 дню заболевания процесс принимает тяжелое течение.

Дифференциальный диагноз проводят с другими острыми респираторными заболеваниями.

5. Холера

Холера - острая бактериальная инфекционная болезнь с диарейным синдромом, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием, токсикозом.

Эндемичными по холере регионами являются некоторые страны Азии, Африки, зарегистрированы заносы в страны Азии, Африки, Европы, Америки и Австралии с Океанией.

Возбудители: холерный вибрион групп. 01 классического или эльтор биовара, и холерный вибрион 0139 серогруппы семейства Vibrionaceae, рода Vibrio.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - 5 суток (от 10 часов до 5 суток).

Источник инфекции: больной человек, вибриононоситель.

Пути передачи возбудителя инфекции:

- водный;

- пищевой;

- контактно-бытовой.

Условия заражения:

- нахождение в предшествующие заболеванию 5 дней в неблагополучном по холере населенном пункте, районе, иностранном государстве;

- уход за больным диареей;

- использование для питья необеззараженной воды или использование для купания и других нужд воды открытого водоема;

- употребление в пищу слабосоленой рыбы домашнего изготовления, креветок, раков, крабов, морской капусты и других продуктов с недостаточной термической обработкой;

- употребление в пищу овощей и фруктов, привезенных из неблагополучных по холере районов;

- работы, связанные с эксплуатацией открытых водоемов (водолазы, рыбаки), обслуживанием канализационных и водопроводных сооружений.

Основные клинические признаки

Различают: легкое течение холеры, при которой жидкий стул и рвота могут быть однократными. Обезвоживание почти не выражено и не превышает 3% массы тела (дегидратация I степени). Самочувствие удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту и повышенную жажду. Больные за медицинской помощью не обращаются, выявление их затруднительно. Без бактериологического исследования зачастую невозможно провести дифференциальный диагноз с желудочно-кишечными заболеваниями другой этиологии. Продолжительность болезни - 1-2 дня.

При среднетяжелом течении холеры начало острое с появления обильного стула (иногда может предшествовать рвота - гастрический вариант). Стул становится все более частым - 15-20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и приобретает вид рисового отвара (может быть желтоватым, коричневым с красноватым оттенком, вида "мясных помоев"). Понос не сопровождается болями в животе, тенезмами. Иногда могут быть умеренные боли в области пупка, дискомфорт, урчание в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота, без тошноты. Нарастает обезвоживание организма, потеря жидкости составляет 4-6% массы тела (дегидратация II степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос сиплый. Жалобы больных на сухость во рту, жажду, недомогание, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Снижается тургор кожи. Язык сухой.

Тяжелое течение холеры характеризуется выраженной степенью обезвоживания, с потерей жидкости 7-9% от массы тела и нарушением гемодинамики (дегидратация III степени). У больных частый, обильный, водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Отмечается падение артериального давления. Пульс слабый, частый. Одышка, цианозы кожных покровов, олигурия или анурия. Черты лица заострившиеся, глаза и щеки впалые, голос сиплый, вплоть до афонии. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется. Пальцы рук и ног морщинистые. Язык сухой. Урчание в животе, легкая болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на резчайшую слабость, неутолимую жажду.

Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию состояния, известного как алгид. При алгиде падает артериальное давление вплоть до его исчезновения. Пульс отсутствует, резкая одышка (до 50-60 в мин). Выраженный общий цианоз кожных покровов, судороги мышц конечностей живота, лица. Олигурия, а затем анурия. Афония. Температура тела до 35,5°С. Кожа холодная, тургор ее резко снижен, выражен симптомом "рука прачки". Объем стула уменьшается до прекращения. При проведении немедленной регидратации вновь появляется частый стул и может быть рвота. В периферической крови увеличение числа эритроцитов, лейкоцитов, гипокалиемия.

Примечание: Особую диагностическую трудность представляет бессимптомное вибриононосительство. Выявление носителей основывается на положительных результатах бактериологического исследования, причем присутствие вибрионов в испражнениях носителя непостоянно.

Дифференциальный диагноз проводят с:

- отравлением грибами (анамнестические данные, болевой синдром);

- отравлением клещевиной (анамнестические данные);

- отравлениями неорганическими и органическими ядами (групповые отравления, результаты химического анализа);

- пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезами (болевой синдром, повышение температуры, сравнительно редкое развитие заболевания до степени алгида, данные бактериологического исследования);

- ботулинической интоксикацией (тошнота, рвота, головокружение, комплекс нервно паралитических явлений, анамнез и данные лабораторных исследований);

- бактериальной дизентерией (лихорадочная реакция, тенезмы, схваткообразные боли в животе, симптомы гемоколита, стул со слизью и кровью);

- отравлением ядохимикатами, применяемыми в сельскохозяйственном производстве (анамнестические данные).

6. Чума

Чума - зооантропонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь, сопровождающаяся высокой летальностью и возможностью эпидемического распространения.

Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, и занимают приблизительно 6-7% территории суши. В Азии, Африке, Северной и Южной Америке - и на океанских островах насчитывается около 50 государств, на территории которых обнаружены или предполагается наличие природных очагов чумы. В Африке природные очаги охватывают отдельные регионы северной, западной, экваториальной и южной частей континента. В Азии энзоотичные по чуме территории расположены в ряде стран Южного (Индия, Непал), Юго-Восточного (Вьетнам, Мьянма, Индонезия, Таиланд, Камбоджа) и Восточного (Монголия, Китай) регионов. Природная очаговость в Америке отмечена в 15 штатах США, в 2 штатах Канады и в 1 штате Мексики. В Южной Америке природные очаги зарегистрированы в 6 странах (Аргентина, Боливия, Бразилия, Эквадор, Перу, Венесуэла) и на Гавайских островах. На территории СНГ насчитывается 43 автономных природных очага чумы, расположенных на Юго-Востоке России, в Волго-Уральском междуречье, Казахстане, Средней Азии, на юге Сибири, в Забайкалье, на Кавказе и в Закавказье.

Возбудитель чумы - грамотрицательная полиморфная неподвижная бактерия Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в различных субстратах выживает от 30 дней до 6-7 месяцев. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствителен к высушиванию, нагреванию, быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств.

Летальность зависит от клинической формы, срока начала лечения и составляет от 10 до 50%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - 6 суток (легочная, септическая формы чумы - 1-3 суток, бубонная чума 3-6 суток), у вакцинированных до 8-10 суток.

Источники инфекции - больные животные и больной человек. Естественная инфицированность чумой выявлена почти у 250 видов животных, среди которых имеются представители 8 отрядов класса' Млекопитающих. Основными носителями в природных очагах чумы являются:

в Евразии - сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи, крысы;

в Северной Америке - суслики, луговые собачки, хомяки, полевки;

в Южной Америке - хомяки, кролики, морские свинки, опоссумы;

в Северной и Западной Африке - песчанки и крысы, в Южной Африке - многососковая и другие виды крыс, песчанки, в Тропической Африке - крысы.

Переносчиками чумы являются эктопаразиты животных и человека (блохи, иксодовые и гамазовые клещи).

Чрезвычайную опасность для людей представляют больные чумой сельскохозяйственные и дикие промысловые животные (верблюды, сурки, зайцеобразные, лисы и др.), а также продукты и сырье животного происхождения (мясо, субпродукты, шкуры, кожа, шерсть).

Пути передачи возбудителя инфекции:

- трансмиссивный (при укусе блох, заразившихся на больных грызунах, верблюде или человеке);

- контактно-бытовой (через кровь, выделения больного человека, зараженных животных);

- воздушно-капельный и воздушно-пылевой (при снятии шкурок, рубке мяса, при контакте с больными первичной или вторичной легочной формами чумы);

- пищевой (при употреблении в пищу инфицированного мяса).

Условия заражения:

- нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней в поле, степи, пустыне, горах, где есть природные очаги чумы;

- участие в прирезке больного верблюда или ухода за ним, обработка верблюжьего мяса;

- охота на территории природного очага чумы на сурков, сусликов, тарбаганов, зайцев, мелких хищников (хорь, ласка);

- снятие шкурок и разделка тушек грызунов и хищников, добытых на территории природных очагов;

- уход за больными чумой (или тесный контакт с ним);

- участие в ритуале похорон умершего.

Основные клинические признаки

При любой клинической форме чумы начало заболевание внезапное, острое, без продромальных явлений. Сильный озноб, быстрое повышение температуры до 38-40°С, резкая головная боль, головокружение, раннее нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота. Состояние беспокойства, возбуждения. У других больных - заторможенность, оглушенность. Лицо покрасневшее, одутловатое, затем становится осунувшимся, черты его заостряются. Гиперемия конъюнктивы. Темные круги под глазами. Страдальческое выражение лица, нередко полное страха, ужаса. Язык обложен ("меловой язык"), припухший, нередко тремор. Сухость слизистых полости рта. Зев гиперемирован, миндалины могут быть увеличены. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни.

Бубонная форма (наиболее частая) - основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфатического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).

Кожная, кожно-бубонная формы встречаются сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Легочная форма - на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, рано наступает угнетение психики, бред; кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенистая с прожилками алой крови. Характерно несоответствие между данными объективного обследования легких и общим тяжелым состоянием больного.

Септическая форма - тяжелая ранняя интоксикация, чрезвычайно тяжелые общие симптомы заболевания и быстрая смерть (резкое падение кровяного давления, кровоизлияния на слизистых, коже, кровотечение во внутренних органах).

Примечание: не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением, заканчивающегося неблагоприятным исходом. Широкое применение антибиотиков, изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни.

Кишечная форма - встречается крайне редко. На фоне высокой температуры и выраженной интоксикации больные жалуются на боли в животе, рвоту с примесью крови и жидкий стул с примесью крови. Без своевременно начатого лечения заболевание заканчивается летально.

Дифференциальный диагноз

Бубонную и кожную формы чумы дифференцируют с туляремией (бубон подвижный, менее болезненный, хорошо контурируется); с кожной формой сибирской язвы (отсутствие болезненности, значительная отечность, дополнительное высыпание вокруг струпа новых пузырьков); сапом (узелки болезненные, лимфангоит).

Легочную форму - с крупозной пневмонией (наличие вязкой мокроты ржавого цвета, явление интоксикации проявляется позднее); с гриппозной бронхопневмонией (катаральные явления, менее выраженная интоксикация, быстрое падение температуры); туберкулезом легких (данные анамнеза и лабораторных исследований); легочной формой сибирской язвы (катаральные явления, сравнительное обилие перкуторных и особенно аускультативных данных).

Септическую форму - с септическим состоянием различной этиологии на основании эпиданамнеза.

7. Желтая лихорадка

Желтая лихорадка - зооантропонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся двухфазным течением, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек.

Болезнь эндемична на обширных территориях Южной и Центральной Америки, Центральной, Западной и отчасти Восточной Африки в зоне влажных тропических лесов. Ареал ЖЛ достаточно четко установлен и занимает обширные пространства Экваториальной Африки и Южной Америки. Здесь имеются теплокровные носители вируса и переносчики - комары рода Aedes, а также благоприятные климатические условия для циркуляции возбудителя. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется примерно 200 тыс. больных, у 30 тыс. из них болезнь заканчиваются летальным исходом. Около 90% случаев ЖЛ приходится на Африку. В природных очагах возбудитель ЖЛ может передаваться комарами человеку от обезьян и от больного.

Существуют две эпидемиологические формы желтой лихорадки - зоонозная (джунглевая, сельская, природно-очаговая, где источник возбудителя - обезьяны) и антропонозная (городская, где резервуар инфекции - человек).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, рода Flavivirus.

Основным переносчиком вируса в дождевом лесу Африки являются комары Aedes africanus, а также комары других видов. В очагах Южной Америки переносчиками вируса являются комары родов Haemagogus и Sabethes. Заболевания людей регистрируются спорадически.

Летальность составляет 5-10%, при тяжелой форме - до 80%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - 3-6 суток, реже удлиняется до 9-10 суток.

Источник инфекции - различные виды обезьян (капуцины, ревуны, паукообразные обезьяны), сумчатые тушканчики, больной человек.

Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, переносчики в городских очагах - комары Aedes aegypti, в джунглях - некоторые виды лесных комаров.

Условия заражения:

- пребывание в странах Африки, Центральной и Южной Америки, при отсутствии в анамнезе сведений о прививке против этой инфекции;

- нахождение на транспортном средстве, следующем из указанных выше регионов мира;

- погрузочно-разгрузочные работы в морском порту или аэропорту, на транспорте, прибывшем из эндемичных стран при наличии в трюмах, грузовых отсеках комаров - специфических переносчиков возбудителей желтой лихорадки.

Основные клинические признаки - заболевание начинается остро, температура тела за 1-2 дня повышается до 39-40°С, затем наступает короткий период ремиссии, вслед за которым развивается гепатонефротоксическая стадия с геморрагическими проявлениями (кровотечения из носа и десен, "черная" рвота, кровь (старая или свежая) в кале, желтуха, анурия, прогрессирующая протеинурия, уремическая кома, гипотония, шок). Смертельный исход наступает через 10 дней от начала заболевания.

Заболевание может протекать в легкой абортивной форме, а также в бессимптомной форме.

Дифференциальный диагноз:

Желтую лихорадку дифференцируют от малярии с помощью исследования толстой капли крови (наличие малярийного плазмодия).

От лихорадки Паппатачи - по наличию инъекции сосудов склер при последней. По наличию мучительных болей в спине и суставах, лимфаденита, эритематозной сыпи при лихорадке Денге.

От геморрагических лихорадок по раннему проявлению геморрагического синдрома и наличию в разгар болезни нейтрофильного лейкоцитоза при них, а также по наличию бледного носогубного треугольника и отсутствию отечности губ.

От иктерогеморрагического лептоспироза по характерным для него болям в икроножных мышцах, наличию менингеальных симптомов, нейтрофильного лейкоцитоза.

От вирусного гепатита отличается желтая лихорадка по наличию при ней симптомов поражения почек, геморрагического синдрома при неяркой желтухе.

8. Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса - зоонозная природно-антропургическая вирусная особо опасная инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и явлениями геморрагического диатеза, нарушениями со стороны центральной нервной системы.

В настоящее время эндемичными являются некоторые страны Западной (Сьерра-Леоне, Нигерия, Сенегал, Мали, Гвинея, Либерия) и Центральной (Демократическая Республика Конго, Буркина Фасо, ЦАР) Африки. В эндемичных районах Африки лихорадка Ласса является причиной значительной заболеваемости - до 200-300 тыс. в год, унося ежегодно по 5000 жизней.

Вирус Ласса - РНК-содержащий вирус из семейства Arenaviridae. Вирус Ласса не имеет известного переносчика среди членистоногих. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны, известные под обобщенным названием "многососковые крысы".

Летальность от 1-2 до 16%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - от 3 до 21 суток, чаще 7-10 суток.

Источник инфекции:

- грызуны (многососковая крыса и др.). Эпидемиологическое значение имеют несколько видов - Mastomys natalensis, М. huberty и М. Erythroleucu, как правило, обитающие вблизи поселений человека, а также черная крыса Rattus rattus. Вирус вызывает у грызунов длительную персистирующую инфекцию, во время которой инфицируется моча, секреты носа и рта.

- больной человек.

Пути передачи возбудителя инфекции:

- воздушно-капельный (при вдыхании частиц аэрозоля, выделяемых при кашле больного);

- контактный (через повреждения и порезы на коже при непосредственном соприкосновении с выделениями или кровью больных, особенно в домашних условиях, в некоторых случаях - через слизистые, конъюнктиву). Вирус передается через контаминированное медицинское оборудование. Персонал больниц может заражаться и при экстренных хирургических операциях).

Попадание экскретов носителей в пищу человека и воду, а также высыхание в составе пыли может обусловить реализацию фекально-орального механизма с пищевым и водным путями передачи.

Условия заражения:

- пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности);

- уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа;

- участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.

Основные клинические признаки

В раннем периоде болезни симптоматология чаще не специфична. Начало болезни постепенное, повышение температуры, озноб, недомогание, головная, мышечные боли. На первой неделе заболевания развивается тяжелый фарингит с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин, мягкого неба. Затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На второй неделе диарея проходит, но боли в животе и рвота могут сохраняться. Нередко отмечаются головокружение, снижение зрения и слуха. Появляется пятнисто-папулезная сыпь. При тяжелой форме болезни нарастают синдромы токсикоза, появляются геморрагический диатез, нарушение со стороны ЦНС и органов дыхания. Кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отечны, температура держится около 40°С, сознание спутанное. Отмечается олигурия. Могут увеличиваться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру, причиняющие острую боль в груди. Лихорадочный период длится 7-21 день. Смерть чаще наступает на 2 неделе болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с тяжелыми встречаются легкие и субклинические формы заболевания.

9. Болезнь, вызванная вирусом Марбург

Болезнь, вызванная вирусом Марбург - зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с выраженным геморрагическим синдромом, тяжелым течением, часто заканчивающаяся летально. Спорадическая и вспышечная заболеваемость болезнью, вызванной вирусом Марбург в настоящее время зарегистрирована на ряде территорий Африки: Демократическая Республика Конго (Заир), Уганда, Кения, Зимбабве, ЮАР. Наблюдается расширение нозоареала болезни. Так, впервые в 2005 г. зафиксирована вспышка лихорадки Марбург в Анголе. Ареал вируса Марбург включает ДРК, Кению, Зимбабве, Родезию, Анголу, Уганду, Либерию и ЦАР.

Резервуар в природе и источник инфекции - африканские зеленые мартышки Cercopithecus aethiops, которые могут быть инфицированы без проявления болезни.

В эксперименте восприимчивы к вирусу Марбург также обезьяны Масаса mulatta (Масаса rhesus), Saimiri sciureus, морские свинки. В экспериментах прослежено размножение вируса в организме комара Aedes aegypti. В последние годы активно обсуждается возможная роль летучих мышей как природного резервуара вируса.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae.

При вспышечной заболеваемости в Анголе летальность составила 88%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - от 3 до 16 суток (чаще 3-9 суток).

Источник инфекции - обезьяны Cercopithecus aethiops, больной человек.

Пути передачи возбудителя инфекции.

Предполагают воздушно-капельный, контактно-бытовой (через поврежденные кожу и слизистые оболочки при попадании на них контаминированных крови, мочи, носоглоточного отделяемого) и парентеральный пути передачи возбудителя инфекции.

Условия заражения:

- пребывание в Восточной и Южной Африке;

- контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, тканями, выделениями;

- уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшем с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Восточной и Южной Африки;

- участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;

- лабораторное заражение.

Основные клинические признаки

Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5 дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляются сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.

10. Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола - зоонозная природно-очаговая контагиозная вирусная инфекционная болезнь. Острое заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, обычно в тяжелой форме, часто заканчивающее летально.

Впервые вспышки болезни, вызванной вирусом Эбола, наблюдались в Судане (заболело 284 человека, летальность 53%) и Демократической Республике Конго (Заире) в 1976 году (заболело 318, летальность 88%). Заболеваемость регистрируется в зоне влажных тропических лесов Западной (Кот-д'Ивуар) и Центральной (Заир, Габон Уганда, экваториальные районы Судана) Африки. В 2000 г. в Уганде отмечена самая большая за всю историю вспышка ГЛЭ. В период с сентября по январь 2001 г. выявлено 425 случаев, включая 224 (53%) с летальным исходом. Наблюдается продолжающаяся активизация природных очагов лихорадки Эбола, расширение ареала (Габон - 1994-96, 2001-02 гг.) и его выход за пределы Африканского континента. В настоящее время зарегистрированы завозные случаи в США, Испании.

По результатам сероэпидемиологического обследования населения и животных антитела к вирусу Эбола обнаружены в Либерии, Камеруне, Габоне, Гвинее, Зимбабве, Кения, ЮАР, Кот-д'Ивуар, Уганде, Сьерра-Леоне, Сенегале, ЦАР, Чаде, ДРК, Мадагаскаре и Филиппинах. В 1989 г. в США от обезьян циномолгус (Масаса fascicularis) выделен вирус Эбола штамм Reston. Инфицированы четыре лабораторных служителя, у которых обнаружены антитела и заболевание протекало без клинических проявлений. Вспышки болезни, вызванной штаммом Reston, зарегистрированы в 1989-1996 гг. среди обезьян, привезенных в США и Италию с Филиппин.

Установлено наличие непатогенного для человека вируса Эбола у обезьян семейства Cerconitecoceae с Филиппин, а также у одичавших морских свинок. Обезьяны, вероятно, не являются резервуаром возбудителя в природе, поскольку у них, как и у людей, развивается острое, нередко с летальным исходом, заболевание.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae. В настоящее время известно четыре подтипа, или геноварианта, вируса Эбола: суданский, заирский, филиппинский и кот-д'ивуарский.

Для болезни, вызванной вирусом Эбола, характерна высокая контагиозность (5-15 последовательных передач вируса), ведущая к развитию внутрибольничных вспышек. Высокий риск заражения имеет медицинский персонал, работающий на вспышках лихорадки Эбола, а также члены семей, имеющие контакт с больным.

Летальность - от 50 до 88%, при внутрибольничных вспышках достигает 100%.

Инкубационный период - 21 сутки (чаще от 4 до 16 суток).

Источник инфекции - шимпанзе, обезьяны циномолгус, больной человек.

Механизмы передачи возбудителя аналогичны таковым при лихорадке Марбург.

Условия заражения:

- пребывание в странах Западной и Центральной Африки;

- уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшим с геморрагическим синдромом и прибывшим из районов Западной или Центральной Африки;

- участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;

- лабораторное заражение;

- контакт с шимпанзе, обезьянами циномолгус или их органами.

Основные клинические признаки

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39°С, появления общей слабости, сильной головной боли. Затем появляются боли в области шейных и поясничных мышц и мышцах ног, развивается конъюнктивит. Больные нередко жалуются на сухой кашель, резкие боли в груди, сильную сухость в горле и глотке, которые мешают есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота и понос. Через несколько дней стул становится дегтеобразным или содержит яркую кровь. Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5 день болезни больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи. Полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2 суток исчезает. На 4-7 день болезни развиваются геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжелая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС (тремор, судороги, парестезии, менингеальные симптомы, резкая заторможенность или наоборот возбуждение, раздражительность и агрессивность, в тяжелых случаях развиваются отек мозга, энцефалит). Смерть наступает на 8-9 день болезни от кровопотери и шока.

Дифференциальный диагноз:

Диагностика лихорадки Ласса, болезней, вызываемых вирусами Эбола и, Марбург, по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3 недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание, подозрительное на особо опасную вирусную инфекцию.

При болезнях Марбург, Эбола отмечается острое начало заболевания. В отличие от болезней, вызванных вирусами Марбург и Эбола, характерным симптомом при лихорадке Ласса является фарингит. В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна.

Лихорадку Ласса, болезни, вызываемые вирусами Эбола и Марбург, дифференцируют с:

- малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами - хлорохин внутримышечно),

- брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином),

- стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови);

- при наличии геморрагии - с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической.

11. Малярия

Малярия - антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P. vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. malariae (возбудитель четырехдневной малярии), Р. falciparum (возбудитель тропической малярии), P. ovale (возбудитель малярии, подобной трехдневной). Резервуаром (источником) инфекции является человек (больной или паразитоноситель). Преобладающий механизм передачи возбудителя трансмиссивный, через укус инфицированной самки комаров рода Anopheles (большинство из них питаются кровью в ночное время). Инфицированный от человека комар становится опасным для заражения человека (при оптимальных параметрах температуры воздуха) через определенный промежуток времени - P.vivax - через 7, P. falciparum - 8-10, P. malariae - 30-35, P. ovale - 16 дней. При температуре воздуха ниже +16°С (для P. vivax) и +18°С (для остальных видов возбудителя) развитие возбудителя в переносчике (комар) прекращается. Заражение человека возможно парентеральным путем - при гемотрансфузиях от донора - паразитоносителя, при проведении парентеральных манипуляций недостаточно обработанными инструментами. Иногда наблюдается вертикальная (трансплацентарная) передача возбудителя инфекции (тропическая малярия).

Продолжительность существования плазмодиев в организме человека (без лечения) составляет для P. falciparum до 1,5 лет, для P. vivax и P. ovale - до 4 лет, для P. malariae - в отдельных случаях пожизненно.

В России ежегодно регистрируются случаи завоза малярии в основном из Таджикистана и Азербайджана. Регистрируются вторичные от завезенных случаи малярии в Нижегородской, Саратовской, Курганской, Московской областях и Краснодарском крае.

Тропическая малярия (возбудитель Plasmodium falciparum) - тяжелое заболевание, угрожающее жизни больного, проявляется лихорадкой, ознобом, сильной потливостью и головными болями; может наблюдаться острый энцефалит, нарушение ориентировки, делирий и кома (церебральная форма малярии) или шок; болезнь имеет рецидивирующее течение, показатели летальности при этой форме инфекции высокие. Трехдневная и четырехдневная форма малярии (возбудители Plasmodium vivax, P. ovale или P. malariae) - менее опасны (но не для младенцев); классические приступы болезни начинаются слабостью и потрясающими ознобами, после чего наблюдается постепенный подъем температуры с головной болью и тошнотой, а затем - профузное потоотделение; приступы повторяются через определенные промежутки времени, иногда с нерегулярными интервалами; рецидивы обычно наблюдаются в течение нескольких месяцев.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период: P. falcipanum - 12 суток; P. vivax - 14 суток, при заражении некоторыми штаммами P. vivax в северном полушарии инкубационный период может быть гораздо более продолжительным (6-9 мес); P. malariae - 30 суток; P. ovale - 7-20 суток.

Источник инфекции - больной человек.

Механизм передачи возбудителя инфекции:

- трансмиссивный - комарами рода Anopheles;

- артификационный с парентеральным путем передачи - при гемотрансфузиях от донора паразитоносителя, манипуляциях недостаточно обработанными инструментами;

- вертикальный.

Условия заражения:

- пребывание на эндемичных территориях;

- пребывание в местности, где присутствуют больные люди (человек) и комары-специфические переносчики.

Основные клинические признаки

Клиническая картина болезни характеризуется приступами лихорадки, развивающимися с определенной периодичностью, с жаром, ознобом, потоотделением, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией. Предшествует приступу продромальный период. Продолжительность приступа от 1-2 ч до 12-14 ч., при тропической малярии - 24-36 ч. На высоте приступа наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер; кожные покровы туловища сухие и горячие, конечности часто холодные. Тахикардия, гипотония, тоны сердца приглушены. Слизистые сухие, язык покрыт густым белым налетом. Осложнения: кома, гемолитическая анемия, гемоглобинурийная лихорадка, геморрагический и отечный синдром, алгид, психозы, почечная недостаточность, разрыв селезенки.

Тропическая малярия (P.falciparum) - наиболее тяжелая форма малярии, часто заканчивается комой.

Течение трехдневной малярии (P.Vivax) доброкачественное, осложнения наблюдаются редко.

P. ovale характеризуется доброкачественным течением.

Четырехдневная малярия (P.malariae) характеризуется частым чередованием приступов, иногда развиваются сдвоенные приступы. Характерно большое число рецидивов на протяжении многих лет.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз основывается на эпидемиологических (пребывание на эндемичных по малярии территориях), клинических и лабораторных данных.

Приступы малярии дифференцируют с гриппом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, арбовирусной инфекцией, риккетсиозом, сепсисом - по периодичности приступов, бледно-желтой окраске кожных покровов и склер, тахикардии и раннему увеличению печени и селезенки.

Кроме клинических признаков, диагноз подтверждается наличием плазмодиев в крови.

12. Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) - зоонозная, природно-очаговая, арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации, головными болями, миалгией, артралгией, сыпью, в тяжелых случаях - с развитием серозного менингита и менингоэнцефалита.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Существуют природные очаги заболевания в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии. На территории России заболевания регистрируются в Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях. В последние годы наблюдается расширение ареала вируса - зафиксированы эпидемические вспышки ЛЗН в Румынии, США, Канаде.

Возбудителем является вирус Западного Нила (семейство Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита). Переносчиками, осуществляющими передачу вируса позвоночным, являются орнитофильные комары родов Culex и Aedes, Anopheles, принадлежащие к различным видам, родам, семействам и отрядам, особенно водно-околоводного комплекса, а также домашние. Сохранение вирусной популяции в межэпизоотический период может происходить в аргасовых клещах. Заболеваемость имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - 3-6 суток (от 2 до 14 суток).

Источник инфекции: птицы (вороны, голуби, птицы водного и околоводного комплекса).

Механизм передачи возбудителя: трансмиссивный (комарами рода Culex и Aedes).

Документированы случаи передачи возбудителя при переливании крови, трансплантации органов, через материнское молоко. Описаны случаи внутрилабораторного заражения.

Условия заражения - пребывание в эндемичной по лихорадке Западного Нила местности.

Основные клинические признаки

Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38°С - 40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремитирующий характер.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократная рвота, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость. Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктивы век и равномерная инъекция сосудов конъюнктивы глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба.

Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов. Лимфатические узлы слабо болезненны при пальпации. Отмечаются тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония.

Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе). На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц).

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией.

13. Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ)

Крымская геморрагическая лихорадка - зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с интоксикационным и геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Болезнь распространена в странах Восточной, Западной и Южной Африки, а также в Китае, Афганистане, Иране, Ираке, Индии, Египте, Сирии, ОАЭ, Молдавии, Болгарии, Венгрии, Греции, Югославии, Франции, среднеазиатских странах СНГ, Украине (Крым, Донецкая и Херсонская области) и в России (Краснодарский и Ставропольский края, Астраханская и Ростовская области, Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия).

Вирус Крымской геморрагической лихорадки - РНК-содержащий вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Заболевание передается иксодовыми клещами. Основным резервуаром вируса КГЛ являются клещи 27 видов и подвидов. Наибольшую роль играют клещи рода Hyalomma. В цикл поддержания вируса в природных очагах вовлечены как дикие, так и домашние животные.

В литературе неоднократно описывались случаи внутрибольничных и внутрилабораторных вспышек.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - 14 суток (от 1 до 14 суток, чаще всего 2-7 суток).

Источник инфекции: дикие мелкие млекопитающие (заяц-русак, еж ушастый, мышь домовая, суслик малый); больной человек.

Механизм передачи возбудителя:

- трансмиссивный - через укус клещей, мокрецов;

- контактно-бытовой - через выделения больных, преимущественно кровь; заражение возможно при снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа ушастого;

- предполагается аспирационный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи возбудителя.

Условия заражения:

- нахождение в предшествующие 14 дней перед заболеванием в степи, лесостепи, пойменно-речных районах энзоотичных по КГЛ территориях в период с мая по сентябрь (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, туризм, отдых, охота, снятие шкурок и разделка тушек;

- уход, тесный контакт и медицинское обслуживание больных КГЛ.

Основные клинические признаки

В течение болезни выделяются периоды: начальный, геморрагический и реконвалесценции. Заболевание начинается остро, с ознобом, температура в первый же день достигает 39-40°С. Выражены резкая головная боль, слабость, сонливость, ломота во всем теле, суставные и мышечные боли, тошнота; возможны рвота, боли в животе, в пояснице, сухость во рту.

В начальном периоде весьма характерны - резкая гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, зева, инъецированность конъюнктивальных сосудов, артериальная гипотония, относительная брадикардия, увеличение печени. Первый (начальный) период длится 1-2 дня.

Геморрагический период - (обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры) развивается на 2-6-й день болезни. К числу его проявлений относятся: геморрагическая сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, нередко на спине, бедрах, предплечье, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые и маточные кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровоточивость слизистой десен, рта, языка, конъюнктивы. Особенно грозным в прогностическом отношении является возникновение желудочных и кишечных кровотечений. Длительность геморрагического периода - до 12 дней. Летальность до 32%-37%.

Дифференциальный диагноз

Крымскую геморрагическую лихорадку следует дифференцировать от чумы (септическая форма), других геморрагических лихорадок, в т.ч. КВГЛ, сепсиса, лептоспироза, острого лейкоза, болезни Шейлен-Геноха, иногда от кишечных форм сибирской язвы.

Для септической формы чумы характерны выраженная интоксикация, расстройство сознания, признаки септицемии, увеличение печени и селезенки, часто наблюдается геморрагический менингит. Учитывается эпизоотическая обстановка.

Для других геморрагических лихорадок имеет большое значение эпидемиологический анамнез, регион предполагаемого заражения, особенности клинического течения болезни. Лептоспироз чаще протекает с разными мышечными болями, увеличением печени и селезенки, желтухой и лейкоцитозом. Для уточнения диагноза проводят соответствующие лабораторные исследования.

Больных КГЛ помещают в изолированные палаты или боксы, имеющие отдельный вход.

Перед входом в палату должно быть:

- защитная одежда (костюм 1 типа), при обильных кровотечениях одевается клеенчатый фартук;

- растворы дезинфицирующих средств обладающие вируцидной активностью.

При наличии анамнеза, клинических данных и результатов лабораторных исследований, подтверждающих КГЛ, труп с учетом высокого риска заражения персонала вскрытию не подлежит.

При наличии анамнестических и клинических признаков КГЛ без подтверждения диагноза лабораторными исследованиями труп подлежит патологоанатомическому вскрытию с применением средств индивидуальной защиты (противочумный костюм 1 типа) и мер личной безопасности.

14. Лихорадка Денге

Лихорадка Денге - острая зооантропонозная вирусная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты Денге протекают с геморрагическим синдромом.

Вирус Денге относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Существует 4 серотипа вируса: Денге 1, Денге 2, Денге 3 и Денге 4, имеющие различное географическое распространение. Ареал вируса Денге определяется ареалом переносчика и границами температурного минимума (не ниже 22°С), при котором возможно развитие вируса в организме комара. Болезнь распространена между 42° северной и 40° южной широты и охватывает в виде широкого пояса весь земной шар. Ареал охватывает Американский континент, Восточное Средиземноморье (Испания, Кипр, Греция), Юго-Восточную Азию, Африку и Западный бассейн Тихого океана. В настоящее время эндемичными являются более 100 стран и представляют угрозу для здоровья 40% населения земного шара (2,5-3 миллиарда), особенно в тропическом и субтропическом поясах. По некоторым оценкам, ежегодно заболевают десятки миллионов людей, из них 90% составляют дети до 15 лет.

Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян - А. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 мес. и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. Эпидемические вспышки наблюдаются в тропических и субтропических странах при заносе серотипа вируса, который в данной местности ранее не регистрировался. Повторные заболевания в один и тот же сезон обусловлены другим типом вируса. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица. Летальность при этой форме около 5%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период: от 3 до 15 суток (чаще 5-7 суток).

Источник инфекции - больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Механизм передачи возбудителя: трансмиссивный - у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян - A. albopictus.

Условия заражения: пребывание в эндемичной по лихорадке Денге местности.

Основные клинические признаки

Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются не резко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных - гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. По клиническому течению различают лихорадочную (классическую) и геморрагическую формы.

Классическая лихорадка Денге протекает благоприятно. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3 суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела, и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. Характерный симптом - экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Экзантема отличается полиморфизмом. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 недель) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.

Геморрагическая лихорадка Денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы Денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании - повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами:

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута ("проба жгута").

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные).

Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение.

Степень IV. См. Степень III + глубокий шок с нерегистрируемым артериальным давлением и пульсом.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от малярии, лихорадок Чикунгунья, Паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях.

15. Лихорадка Рифт-Валли (долины Рифт)

Лихорадка Рифт-Валли (ЛРВ) - зоонозная арбовирусная природно-очаговая инфекционная болезнь людей, овец и крупного рогатого скота с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органов зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой. Болезнь у домашних животных обычно проявляется в виде эпизоотии.

Возбудитель болезни - вирус Рифт-Валли принадлежит к роду Phlebovirus семейства Bunyaviridae. Распространен в Южной и Восточной Африке. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Вирус был впервые выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Рифтовой долине (Rift Valley), Кения. С тех пор эпидемии регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997-1998 годах крупная вспышка болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания ЛРВ были подтверждены в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое зарегистрированное появление болезни за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии и Европы. Заболевания людей регистрировали странных Северной, Восточной и южной Африки (Кения, Сомали и Танзания, Уганда, ЮАР) и Латинской Америки.

Летальность в этих случаях достигает 3,3%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период: 6 суток (от 4 до 6 суток).

Источник инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, антилопы, обезьяны, в период вирусемии больной человек может быть источником возбудителя для комара.

Механизм передачи возбудителя:

- трансмиссивный, переносчики - комары родов Culex, Aedes и др.;

- контактный - при разделке туши больного животного;

- возможно - аспирационный (при вдыхании аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных и при работе в лаборатории).

Условия заражения:

- нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней на территории природного очага в период эпизоотии при укусах инфицированных комаров, возможна также передача вируса гематофагами (питающимися кровью мухами);

- прямые или косвенные контакты с кровью или органами инфицированных животных (при манипуляциях с тканями животных во время их забоя или разделки, оказании помощи животным при родах, проведении ветеринарных процедур или утилизации трупов и эмбрионов). Повышенному риску инфицирования подвергаются люди, занимающиеся определенными видами деятельности, такие как пастухи, фермеры, работники скотобоен и ветеринары;

- путем вдыхания аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных. Аэрозольный путь передачи приводит также к инфицированию работников лабораторий.

Основные клинические признаки

Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3-40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

16. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с аспирационным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит). Возбудитель болезни менингококк Вексельбаума - Neisseria meningitidis. Известны 11 серогрупп менингококка (А, В, С, 29Е, Н, К, L, W135, X, Y, Z). Помимо этого встречаются нетипируемые штаммы.

Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех климатических зонах. Наиболее высокая заболеваемость - в странах Африки, особенно в Центральной и Западной (так называемый "менингитный пояс").

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период: от 2 до 10 суток (чаще 4-6 суток).

Источник инфекции - человек, больной генерализованной формой, острым назофарингитом, и здоровые носители.

Пути передачи возбудителя инфекции - воздушно-капельный (при кашле, чиханье, разговоре).

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры.

Условия заражения: тесное и длительное общение с источником возбудителя.

Основные клинические признаки

Выделяют:

- локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

- генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

- редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется повышением температуры тела (дот 38,5°С), которая держится 1-3 дня, слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов).

Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лишь у части больных (45%) за 1-5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже - затылочных областях. Головная боль становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота. Наблюдаются повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах - нарушения сознания. Через 12-14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена).

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых - началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза - больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и пери-остальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы.

Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела - 38-39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела поднимается до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3-7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными - до 5-15 см и более, с некрозом кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, слизистую оболочку носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления.

Тяжелая и крайне тяжелая менингококцемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью.

Дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику проводят с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шелейн-Геноха и др.

17. Сибирская язва

Сибирская язва (Anthrax) представляет собой острую зоонозную особо опасную бактериальную инфекционную болезнь, возбудитель которой относится ко II-й группе патогенности. Болезнь у человека чаще всего протекает в кожной форме, в отдельных случаях осложняется сибиреязвенным сепсисом; может развиться генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной и кишечной формах.

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis существует в двух формах - бациллярной (вегетативной) и споровой. Споровая форма устойчива к внешним воздействиям и может сохранять в почве жизнеспособность и вирулентность возбудителя в течение нескольких десятилетий.

Основными источниками возбудителя сибирской язвы для человека являются сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи), больные сибирской язвой.

Резервуаром возбудителя сибирской язвы служит почва и другие объекты окружающей среды, содержащие возбудителя в споровых и вегетативных формах.

Механизм передачи возбудителя зависит от условий заражения и реализуется преимущественно контактным, пищевым (алиментарным) и аспирационным (воздушно-пылевым) путем.

Трансмиссивная передача возбудителя сибирской язвы возможна при укусах инфицированными кровососущими членистоногими.

Инкубационный период заболевания может быть от нескольких часов до 8 дней, чаще он составляет 2-3 дня.

Клинические формы заболевания сибирской язвой разнообразны и зависят от механизма и путей передачи возбудителя: кожная, легочная, желудочно-кишечная формы сибирской язвы, сибиреязвенная септицемия, другие формы сибирской язвы.

Сибирская язва у людей часто носит профессиональный характер. Контингентами высокого риска заражения являются сельскохозяйственные рабочие, работники животноводческих ферм и ветеринары, рабочие мясобоен и мясокомбинатов, кожевенных заводов, шерстомойных фабрик и цехов по изготовлению мясокостной муки и костного клея и другие.

Выделяют три типа сибирской язвы:

- профессионально-сельскохозяйственный (встречается у пастухов, животноводов и ветеринаров);

- профессионально-индустриальный (наблюдается у лиц, работающих на кожевенных, щетиношерстяных, шерстеобрабатывающих производствах);

- бытовой (возможен при ношении меховой или кожаной одежды из инфицированных материалов, использовании инфицированных кисточек для бритья, обработке шерсти в домашних условиях).

При этом профессионально-сельскохозяйственная и трансмиссивная инфекция имеют выраженную летне-осеннюю сезонность, профессионально-индустриальные заболевания возникают в любое время года.

Восприимчивость к сибирской язве людей тесно связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Клиника: Характерными проявлениями кожной формы служат местные изменения в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу. На месте папулы возникает везикула. Через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем язву. С момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Признаки общей интоксикации появляются к концу первого или на второй день болезни и бывают достаточно выраженными. Лихорадка держится 5-7 дней и падает критически.

Легочная форма - сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может заканчиваться летально.

Кишечная форма - сибирской язвы проявляется в симптомах общей интоксикации, повышения температуры тела, болях в эпигастральной области, рвоты и поноса. В рвотных массах и испражнениях может быть примесь крови.

Диагноз сибирской язвы у человека считают установленным при лабораторном подтверждении одним из нижеперечисленных способов:

- выделение из патологического материала больного культуры B.anthracis, гибель хотя бы одного лабораторного животного и выделение из его органов культуры со свойствами, характерными для возбудителя сибирской язвы;

- выделение вирулентной культуры B.anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи инфекции;

- положительная антраксиновая проба.

Если по прошествии 72 часов положительные результаты не получены, окончательное заключение может быть сделано не ранее 10-ти суток после заражения биопробных животных (отрицательной биопробы).

В случае невозможности установить диагноз вышеперечисленными методами у человека проводят постановку клинической кожно-аллергической пробы с сибиреязвенным аллергеном.

Лабораторная диагностика сибирской язвы

Материалом для исследований на сибирскую язву является:

- содержимое везикул, отделяемое карбункула или язвы, струпья, мокрота, кровь, спинномозговая жидкость, моча, испражнения, экссудаты - от больных или подозрительных на заболевание людей, в зависимости от формы заболевания;

- трупный материал - кровь, экссудаты, кусочки органов (селезенки, печени, лимфоузлов и другие);

- материал от животных;

- продовольственное сырье и продукты животного происхождения;

- объекты окружающей среды - почва, трава, фураж, подстилка, вода и другие.

Забор материала от больных (подозрительных на заболевание) людей должен производиться до начала специфического лечения.

За лицами, подвергшимися риску заражения, устанавливается медицинское наблюдение в течение 8 дней, включающее ежедневный осмотр кожных покровов и ежедневное двукратное измерение температуры тела. Медицинское наблюдение организуется органами управления здравоохранением в субъектах Российской Федерации.

При наличии подозрения на заболевание сибирской язвой осуществляется немедленная госпитализация больного с целью уточнения этиологии заболевания.

Лицам, подвергшимся риску заражения, проводится экстренная профилактика (превентивное лечение) антибактериальными препаратами.

Экстренную профилактику следует проводить в ранние сроки после возможного инфицирования.

Нецелесообразно проведение профилактики, если прошло более 8 суток после употребления в пищу мяса больного животного или возможного инфицирования кожных покровов в результате контакта.

Захоронение животных, павших от сибирской язвы, категорически запрещается.

Категорически запрещается вывоз (ввоз) за пределы эпизоотического очага больных животных или подозрительных на заболевание сибирской язвой продуктов и сырья животного происхождения. При выявлении факта вывоза (ввоза) органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор, совместно с другими заинтересованными органами организуют мероприятия по пресечению их реализации.

Работники, у которых на руках, лице и других открытых местах тела имеются царапины, ссадины, ранения или повреждения кожи, к работе по уходу за больными животными, уборке трупов, очистке и дезинфекции загрязненных возбудителем помещений и прочих объектов не допускаются.

Специфическая профилактика населения против сибирской язвы

К контингентам риска, подлежащим профилактическим прививкам, относятся:

- зооветработники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, а также убоем, снятием шкур и разделкой туш;

- лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения;

- сотрудники лабораторий, работающие с материалом, подозрительным на инфицирование возбудителем сибирской язвы.

Решение о проведении и объеме профилактической вакцинации людей против сибирской язвы принимается органами, уполномоченными осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор с учетом эпизоотических и эпидемических показаний.

Вакцинация организуется и проводится органами управления здравоохранением субъектов Российской Федерации.

Дезинфекционные мероприятия при сибирской язве

Для обеззараживания объектов, контаминированных возбудителем сибирской язвы, применяют методы и дезинфицирующие средства, обладающие спороцидной активностью:

- высокая температура путем кипячения, действия сухого горячего воздуха или пара; камерные методы обеззараживания вещей с использованием по строго руководствоваться инструкциями (методическими указаниями) по применению конкретного препарата.

В организации, осуществляющей медицинскую деятельность, текущую и заключительную дезинфекцию организует главный врач, а проводит средний и младший медицинский персонал отделения в соответствии с их должностными обязанностями.

Заключительную дезинфекцию проводят в помещениях после выписки или смерти больного. Обеззараживанию подлежат все объекты и помещения, которые могли быть контаминированы возбудителем сибирской язвы.

Текущую и заключительную дезинфекцию в стационаре осуществляют в соответствии с требованиями нормативно-методических документов.

При всех клинических формах сибирской язвы у людей обеззараживают: одежду, белье и обувь больного, изделия медицинского назначения, перевязочный материал, предметы ухода за больными, посуду столовую и лабораторную, игрушки, поверхности помещений, мебели, санитарно-техническое оборудование, медицинские отходы. При кишечной, легочной и септической формах дополнительно обеззараживают выделения больного, остатки пищи, посуду из-под выделений. При заключительной дезинфекции обеззараживают постельные принадлежности.

Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции выполняют в течение 3-6 часов с момента госпитализации больного или удаления трупа, погибшего от сибирской язвы, а по месту работы - в течение первых суток.

При проведении заключительной дезинфекции обязательно проводится камерная дезинфекция вещей больного и постельных принадлежностей.

Захоронение людей, умерших от сибирской язвы

Трупы людей, умерших от сибирской язвы с лабораторным подтверждением диагноза, вскрытию не подвергаются.

В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного производит только врач-патологоанатом (желательно в присутствии специалиста-эпидемиолога, специалиста по особо опасным инфекциям) с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещений, всех предметов, инструментария, бывших в употреблении халатов, перчаток, обуви и других.

Кремацию и захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, производится на обычном кладбище, в общих крематориях в соответствии с правилами захоронения умерших в установленном порядке.

До выноса из помещения труп укладывают в гроб, выстланный пластиковой пленкой, такой же пленкой плотно накрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. Под пленку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.

В виде исключения при отсутствии гроба допускается захоронение трупов людей, завернутых в простыню, смоченную дезинфицирующим раствором. На дно могилы и на уложенный труп насыпается хлорная известь.

По месту жительства больного (трупа) проводят дезинфекцию предметов, которые могли быть контаминированы возбудителем (сырье животного происхождения, одежда, обувь, кухонная посуда и другие).

18. Бруцеллез

Бруцеллез - острое инфекционно-аллергическое, зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в хроническую форму.

Основное эпидемическое и эпизоотическое неблагополучие по бруцеллезу определяют носители трех основных видов возбудителя (В. melitensis, В. abortus, В. suis) - сельскохозяйственные животные. Миграция В. melitensis на другие виды животных особенно опасна при совместном содержании мелкого и крупного рогатого скота, при этом не снижаются ее вирулентные свойства и контагиозность для людей.

Основное эпидемическое и эпизоотическое неблагополучие по бруцеллезу определяют сельскохозяйственные животные - носители трех основных видов (В. melitensis, В. abortus, В. suis) возбудителя. Заболевания людей преимущественно вызывают В. melitensis, В. abortus и В. suis биовары 1-4, реже В. canis, В. ceti и В. pinnipedialis. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые и через микротравмы кожных покровов, относятся к внутриклеточным паразитам, могут находиться вне клеток, что важно для бактериологической диагностики бруцеллеза и тактики лечения. Возбудитель бруцеллеза обладает общей для неспорообразующих бактерий устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, способен длительное время сохраняться в различных субстратах.

Основными источниками бруцеллезной инфекции для человека являются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Отмечаются случаи заражения людей бруцеллезом от северных оленей. В ряде случаев источниками инфекции могут быть собаки, лошади, верблюды, яки, кошки, пушные животные в звероводческих хозяйствах и другие животные.

Клиническое течение бруцеллеза у животных отличается полиморфизмом, основным признаком бруцеллеза у животных является аборт, который сопровождается массивным и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, околоплодными водами, плацентой, выделениями из половых и родовых путей. Происходит инфицирование кожных покровов и шерсти животных, стойла, подстилок, предметов ухода, помещения, остатков кормов, а также пастбищ и мест водопоя. Бруцеллы выделяются больными животными также с мочой и молоком: у овец - до 2-х лет, у коров - до 5-7 лет.

Факторами передачи инфекции человеку от больного животного служат сырье животного происхождения (шерсть, пух, шкуры), мясомолочные продукты, инфицированные предметы ухода за животными, экскременты и другие объекты, инфицированные бруцеллами.

Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет.

Пути заражения человека бруцеллезом разнообразны. Заражение происходит контактным (с больным животным или сырьем и продуктами животного происхождения), алиментарным (при употреблении мяса и молочных продуктов, полученных от больных бруцеллезом животных и не прошедших достаточную термическую обработку), аэрогенным путями.

Для заболевания людей, вызванных В. melitensis, характерна весенне-летняя сезонность, что связано с заражением людей в сезон окота овец. При заражении В. abortus сезонность не столь выражена из-за длительного периода лактации коров.

Инкубационный период заболевания составляет 1-2 недели, а иногда затягивается до двух месяцев, что определяется дозой возбудителя, попавшего в организм, его вирулентностью и сопротивляемостью организма.

Заболевание протекает с вовлечением в процесс многих органов и систем организма, широким спектром иногда слабо выраженных симптомов. Начинается, как правило, с повышения температуры тела до 39-40°С (характерны подъемы температуры в вечерние и ночные часы) в течение 7-10 дней и более, в отдельных случаях при отсутствии соответствующей терапии температура держится до 2-3-х месяцев. Лихорадка сопровождается ознобами, повышенной потливостью и общими симптомами интоксикации. В последующем присоединяются симптомы поражения опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма (артрит, спондилит, ишиорадикулит, менингоэнцефалит, миокардит и другие клинические проявления). Для бруцеллеза характерно относительно удовлетворительное самочувствие больного на фоне высокой температуры. Клинически выделяют острый (до 3-х месяцев), подострый (до 6 месяцев), вторично-хронический (свыше 6 мес. от начала острого), первично-хронический (начало заболевания установить не удается), резидуальный бруцеллез (свыше 2 лет). По выраженности интоксикации и степени очаговых воспалительных изменений при остром и подостром бруцеллезе определяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, по выраженности активности инфекционного процесса и состояния трудоспособности в хронической стадии - компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

При обращении за медицинской помощью человека с симптомами бруцеллеза, находившегося в очаге бруцеллеза животных, имевшего контакт с животными, с сырьем и продуктами животного происхождения, необходимо провести углубленное обследование данного больного с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений, а также провести серологические и бактериологические исследования.

Организация лабораторной диагностики бруцеллеза у людей

Лечебно-профилактические учреждения, выявив у больного симптомы, не исключающие заболевание бруцеллезом, осуществляют:

- взятие крови (5,0 мл) для проведения серологических исследований на бруцеллез;

- посев крови (5,0 мл) или иного клинического материала у больного на стерильность (до начала лечения антибиотиками) и направление материала в соответствующую бактериологическую лабораторию для проведения исследования на выделение возбудителя бруцеллеза (посев крови проводят на специальные среды по методу Кастанеда).

Серологические исследования проводятся в бактериологических лабораториях, имеющих лицензию на работу с возбудителями III-IV групп патогенности, разрешенными к использованию в установленном порядке тест-системами и диагностикумами.

Исследования по выделению из материала от больных возбудителя инфекции или его генома (бактериологические, ПЦР исследования) проводятся в лабораториях особо опасных инфекций, имеющих лицензию на работу с возбудителями I-II группы патогенности.

Профилактическая иммунизация людей против бруцеллеза

Профилактические прививки против бруцеллеза входят в Национальный календарь прививок по эпидемическим показаниям и проводятся в соответствии с действующими нормативными актами в области иммунопрофилактики.

Вакцинация проводится в очагах козье-овечьего типа лицам, достигшим 18 лет и выполняющим следующие работы:

- по заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов животноводства, полученных из хозяйств, где регистрируются заболевания скота бруцеллезом;

- по убою скота, больного бруцеллезом, заготовке и переработке полученных от него мяса и мясопродуктов;

- животноводам, ветеринарным работникам, зоотехникам в хозяйствах, энзоотичных по бруцеллезу;

- работникам бактериологических лабораторий, работающим с живыми культурами.

Вакцинацию постоянным и временным работникам, занятым в животноводстве, проводят по эпидемическим показаниям до отсутствия регистрации в хозяйствах случаев бруцеллеза козье-овечьего вида среди животных - как мелкого, так и крупного рогатого скота, а персоналу предприятий по переработке сырья и продуктов животноводства - до окончания регистрации случаев бруцеллеза в хозяйствах, откуда поступает скот, сырье и продукты животноводства.

В районах, свободных от бруцеллеза козье-овечьего вида, иммунизация персонала хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу, вызванному В. abortus, В. suis, В. canis, не проводится.

Для иммунизации людей против бруцеллеза применяется сухая живая вакцина, приготовленная из вакцинного штамма В. abortus 19-ВА.

Предварительно проводится медицинский осмотр всех лиц, подлежащих вакцинации (ревакцинации), с обязательным серологическим (реакция Хедельсона (Райта) или ИФА) и аллергическим (проба Бюрне с бруцеллезным аллергеном) обследованием.

Вакцинации подлежат лица с четкими отрицательными серологическими и аллергическими реакциями на бруцеллез.

С целью своевременного выявления больных бруцеллезом людей диспансерным профилактическим осмотрам с обязательным серологическим обследованием при поступлении на работу и не реже 1 раза в год подлежат контингента, подвергающиеся риску заражения бруцеллезом:

постоянные и временные работники животноводческих, звероводческих хозяйств (ферм), как благополучных, так и неблагополучных по бруцеллезу;

лица, занятые обслуживанием, стрижкой, забоем животных, первичной обработкой и транспортированием сырья и продуктов животноводства из этих хозяйств;

постоянные и временные работники предприятий по переработке сырья и продуктов животноводства, поступающих из районов и хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу любого вида животных;

медицинский, ветеринарный, зоотехнический и другой персонал, работающий с живыми культурами бруцелл или зараженным материалом, с больными и подозрительными на заражение бруцеллезом животными.

Больных бруцеллезом людей госпитализируют по клиническим показаниям в инфекционные стационары или, в случае отсутствия такой возможности, больных помещают в отдельные терапевтические палаты. Выписка больных производится после исчезновения клинических явлений. После выписки из стационара больные подлежат диспансерному наблюдению врача-инфекциониста 2 раза в год до угасания активности инфекционного процесса (не менее 2-х лет).

19. Туберкулез

(в данной редакции приказа не рассматривается)

20. Мелиоидоз

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Этиология. Возбудитель - Pseudomonas pseiidomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

Эпидемиология. Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии, где он наблюдается у человека и животных. Мелиоидоз эндемичен во Вьетнаме, Бирме, Малайзии, Кампучии, Таиланде. Наблюдается он и в соседних странах - Индии, Индонезии, Борнео, Филиппинах, Шри Ланка. О единичных случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара, Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из Панамы и Эквадора. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными. Так, в США с 1973 г., когда все американские войска были отозваны из Вьетнама, было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза среди солдат, из которых умерло 36 человек.

В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7-10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается всего 2-3 дня (по данным лабораторных заражений со времени повреждения кожи и до развития болезни). Основные клинические формы:

1) септическая (острая, подострая, хроническая);

2) легочная (инфильтративная, абсцедирующая);

3) рецидивирующая;

4) латентная.

Септическая форма. У отдельных больных эта форма начинается относительно постепенно. Вначале появляется воспалительный инфильтрат на месте внедрения возбудителя (повреждения кожи), развивается регионарный лимфаденит, повышается температура тела и довольно скоро болезнь приобретает септическое течение. У большинства же больных септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли, одышки. В некоторых случаях заболевание протекает бурно, и больной умирает от инфекционно-токсического шока через 2-4 дня до развития у него вторичных септических очагов (молниеносная форма). В других случаях первичным очагом являются воспалительные изменения в легких, из которых затем гематогенно инфекция распространяется по различным органам и системам. Появляется общая слабость, температура с ознобом повышается до 39°С и выше, больного беспокоит кашель, боли в груди плеврального характера, выявляется притупление перкуторного звука, над пораженными отделами легких выслушиваются влажные хрипы. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Затем тяжесть течения нарастает. Появляются множественные пустулы на коже и абсцессы в мышцах и внутренних органах. Болезнь продолжается 8-12 дней. Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии. При подострых и хронических формах заболевания отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы). Легочная форма может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза - повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.

Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности, тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.

Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей, с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания, неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.

Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах 1:16-1:64. Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.

Лечение. Используется длительная этиотропная терапия. Наиболее эффективными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол). Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки (40 мг/кг), левомицетин по 0,75 г. через 6 ч (40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней. Co-trimoxazoie (триметоприм - сульфаметоксазол) назначают в дозе 4 мг/кг триметаприма и 20 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 60-150 дней. При тяжелых септических формах в настоящее время рекомендуют назначать 4-6 г тетрациклина в сутки (80 мг/кг), 4-6 г левомицетина (80 мг/кг сут) и одного из следующих препаратов: триметоприм - сульфаметоксазол (9 мг/кг триметоприма и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин (30 мг/кг) или новобиоцин (60 мг/кг). Антибиотики следует вводить парентерально.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50% и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20%.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячем водоеме.

21. Сап

Сап - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах.

Этиология. Возбудитель - Pseuclomonas mallei представляет собой грамотрицательную палочку длиной 2-4 мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1-1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).

Эпидемиология. Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно больные острой формой сапа. В настоящее время встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. В нашей стране сап не встречается уже многие годы. Заболевания среди людей встречаются редко. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного тракта. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1-5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы - общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливная пневмония с множественными асбцессами. Могут развиться кахексия и общий амилоидоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (контакт с больными животными) и характерной клинической картине. Сап дифференцируют от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза, туберкулеза легких и легочных форм микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза и др).

Из лабораторных методов в диагностике используют выделение возбудителя и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения из носа. Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Маллеин вводят внутрикожно 0,1 мл в разведении 1:100. Проба становится положительной со 2-3-й недели болезни.

Лечение. Назначают сульфатиазол по 5-6 г/сут в течение 25-30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, переливание кровезаменителей). При образовании абсцессов проводится хирургическое дренирование. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией. Для этого используют маллеин в нарастающих дозах (под кожу или внутрикожно).

Прогноз нелеченного острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение больных острой формой сапа животных, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспособленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям, проводится экстренная профилактика сульфатиозолом (из расчета 0,1 г/(кг-сут) в течение 5 дней). В лабораториях работают при соблюдении всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

22. Эпидемический сыпной тиф

Сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека. Относится к трансмиссивным антропонозам. Источником инфекции - является только больной человек. Заражение человека происходит путем попадания фекалий вшей через мелкие повреждения кожи (расчесы). Возможно заражение при вдыхании материала содержащего риккетсии (пылевидные фекалии вшей). При укусе вшей заражение не наступает, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует.

Инкубационный период - 12-14 дней, может колебаться от 6 до 21 дня.

Сыпной тиф - острая трансмиссивная инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемая вшами и характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, специфическими кожными высыпаниями, поражением центральной нервной системы и сосудистого аппарата. Различают и регистрируют две формы сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф и рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилла). Естественная восприимчивость людей к сыпному тифу высокая. Все, не болевшие этой инфекцией в прошлом, независимо от возраста и пола, заболевают клинически выраженным сыпным тифом при наличии условий, обеспечивающих заражение. Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, однако могут отмечаться рецидивы, связанные с возможностью многолетнего пребывания возбудителя в организме человека и внезапной активизацией инфекционного процесса, проявляющегося болезнью Брилла.

Механизм заражения. В местах укуса, в результате действия фермента, находящегося в слюне вши, возникает зуд кожи. Заражение человека происходит при втирании экскрементов вшей с содержащимися в них риккетсиями в ранку укуса или расчесы. При самом укусе вшами заражение не происходит, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует. В казуистических случаях возможно также заражение воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших фекалий вшей и при попадании их на конъюнктиву глаз.

Патогенез. Попав в организм человека, риккетсии Провачека проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, в которых они размножаются и гибнут, выделяя токсин. Под действием токсина клетки эндотелия набухают, происходит их разрушение и десквамация. Из разрушенных клеток риккетсии вновь поступают в кровь, часть из них гибнет, высвобождая токсин, остальные вновь проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов. Подобный процесс, без видимых клинических проявлений, продолжается до тех пор, пока не наступит достаточное количественное насыщение организма риккетсиями и их токсином, а вследствие этого - и соответствующие качественные функциональные и органические изменения в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 1-2 дням лихорадочного периода. Высвобождающийся токсин риккетсии оказывает вазодилатационный эффект, особенно в системе мелких сосудов - капилляров, прекапилляров, артериол, венул, в которых нарушается микроциркуляция, вплоть до образования паралитической гиперемии и замедления тока крови. В результате этого создаются условия, способствующие развитию гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсии, где произошла деструкция эндотелия сосудов, с последующим образованием в органах и тканях специфической сыпнотифозной гранулемы, представляющей собой микроскопически выявляемые скопления вокруг участка повреждения сосудов полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов, именуемых в литературе узелками Попова-Давыдовского. Больше всего их образуется в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде. Все это приводит к резкому нарушению функционального состояния нервной системы ("сыпнотифозный менингоэнцефалит"), нарушению кровообращения. Риккетсии могут обнаруживаться в органах и тканях с последних дней инкубационного периода и до 3-6 дня нормализации температуры. У некоторых лиц риккетсии могут сохраняться и после выздоровления, вызывая через много лет рецидив сыпного тифа (болезнь Брилла).

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18-20 дня от начала болезни и завершается в основном к концу 4-5 недели, а иногда и позже.

Инфекционный процесс при сыпном тифе сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Возникает он вскоре после заражения, в течение лихорадочного периода является "нестерильным", т.е. развивается в присутствии микроба. Многие исследователи у нас и за рубежом и в последующем рассматривают иммунитет как нестерильный, вследствие, возможного длительного персистирования риккетсии Провачека в организме перенесших сыпной тиф.

Патологическая анатомия. Отмечается отечность мозговых оболочек, набухание вещества мозга и кровоизлияния в вещество его. Наблюдается дряблость миокарда. В надпочечниках выявляется отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. Селезенка значительно увеличена, ее ткань гиперемирована. Часты пневмонии. В большинстве тканей гистологически обнаруживаются узелки Попова - Давыдовского.

Клиника. Инкубационный период длится от 5 до 25 дней, чаще 10-14 дней. В течение болезни можно выделить три периода:

1) начальный период - первые 4-5 дней болезни от начала повышения температуры до появления характерной сыпи;

2) период разгара болезни - длится от 4 до 8 дней от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния;

3) период выздоровления - от начала падения температуры и длится до полного исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Начальный период. Продромальные явления отсутствуют, иногда в конце инкубации отмечаются небольшая головная боль, ломота в теле, познабливание. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, появления чувства жара, слабости, иногда легкого, познабливания, и возможной потливости, головокружения, головной боли, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно головная боль, которая с первых дней становится мучительной. Температура тела повышается ко 2-3 дню болезни и устанавливается в пределах 38,5-40,5 град.С даже выше (иногда она достигает максимальной величины к концу первых суток). В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер, реже - ремитирующий (с небольшим понижением на 4-й, 8-й и 12-й день болезни). Отмечаются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего первые 1-2 дня больные могут оставаться на ногах. Иногда вместо эйфории наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица, конъюнктив (склерит, "кроличьи глаза", "красные глаза на красном лице"), кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней. С 3 дня заболевания можно наблюдать симптом Киари-Авцына, т.е. конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему на мягком небе (симптом Розенберга), которая предшествует появлению экзантемы. Отмечаются умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. Наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье). Иногда у больных отмечается слабо выраженный общий дрожательный синдром. Перкуторно определяется увеличение печени и селезенки. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, который чаще проявляется в разгар болезни.

Период разгара болезни. Разгар болезни наступает на 4-5 день заболевания с появления обильной розеолезно-петехиальной сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами, боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бедер. Размеры элементов обычно не более 3 мм. Различают первичные петехии - на неизмененной коже и вторичные - в центре розеол. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти никогда не бывает сыпи на лице. Розеолы и петехии располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, элементы сыпи не сливаются. Точечные петехии можно обнаружить с помощью феномена жгута даже с 3 дня болезни. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний, как правило, не бывает, в тяжелых случаях может быть подсыпание геморрагической сыпи, что является плохим прогностическим признаком.

В редких случаях сыпь может быть только розеолезной или розеолезно-папулезной или полностью отсутствовать. Более выраженными становятся симптом щипка, пятна Киари-Авцына и энантема, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы.

Значительно усиливаются головная боль и бессонница, нарастают слабость, тифозный статус. Возможен инфекционный делирий с галлюцинациями и бредом. Характерны возбужденность больного, беспокойство, суетливость. Иногда больные ведут себя агрессивно, вскакивают с кровати, пытаются бежать. Инфекционные психозы и бред иногда приобретают систематизированный характер, часто отражающий профессиональную деятельность или бытовые отрицательные ситуации (бред ревности). Могут наблюдаться умеренные менингеальные симптомы, при незначительном плеоцитозе и слабо выраженных регидности мышц затылка, симптомах Кернига и Брудзинского. Наблюдается более четкая симптоматика поражения некоторых черепно-мозговых нервов - легкая сглаженность одной из носогубных складок; типичны одутловатость лица и дрожание языка, иногда девиация (отклонение его в сторону), больной показывает язык толчками "симптом спотыкания языка о зубы", отмечается гиперестезия кожи.

Почти у всех больных в большей или меньшей степени выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты.

Нарастает нарушение кровообращения. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, аритмичный. Артериальное давление падает, особенно резко уменьшается диастолическое давление. Границы сердца расширены, тоны сердца становятся глухими, выслушивается систолический шум на верхушке. На ЭКГ выявляются признаки диффузного миокардита: уменьшение общего вольтажа зубцов, удлинение интервала PQ, расширение и зазубренность комплекса QRS, уплощенный или отрицательный зубец Т, предсердные или желудочковые экстрасистолы, высокий систолический показатель. В это время может развиться коллапс: больной в прострации, кожа покрыта холодным потом, губы синюшны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, диастолическое артериальное давление низкое или не определяется, тоны сердца не прослушиваются.

Со стороны органов дыхания почти всегда регистрируется одышка. На высоте болезни выявляются трахеобронхит и очаговая пневмония. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой, неотечен, обложен густым серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются глубокие трещины. Живот обычной формы, печень и селезенка увеличены у большинства больных, отмечаются задержка стула, метеоризм. Диурез уменьшен, но увеличивается в основном одновременно с "температурными кризами", у некоторых больных отмечается парадоксальная ишурия, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре, у тяжело больных возможно непроизвольное мочеиспускание. В моче обнаруживают белок, единичные зернистые и гиалиновые цилиндры, эритроциты и лейкоциты (в небольшом количестве).

В начальном периоде болезни, с 3-5 дня, и в период разгара болезни характерны тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, ускорение СОЭ. Период разгара болезни длится 8-12 дней в нелеченных случаях. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Период выздоровления. Первыми признаками выздоровления являются снижение температуры ускоренным лизисом или кризисом, которая нормализуется в течение 2-3 суток, что сопровождается уменьшением интоксикации и соответственно тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. Симптомами - предвестниками снижения лихорадки являются побледнение или угасание розеолезных элементов сыпи.

К 3-5 дню нормальной температуры нормализуются частота пульса и дыхания, сокращаются до нормы размеры печени и селезенки, восстанавливается нормальное артериальное давление.

Однако несмотря на улучшение общего состояния у больных отмечается умеренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Эти явления держатся 7-8 дней.

В период выздоровления может наблюдаться психическая астения с проявлениями нервозности, капризности, плаксивости, легкой возбудимости. Память и логика долго остаются сниженными, ассоциации поверхностны, речь часто медленная, слова подбираются с трудом. На 12 день нормальной температуры, при отсутствии осложнений, больные могут быть выписаны. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Мышечная слабость сохраняется 2-3 месяца.

Клинические формы сыпного тифа. Болезнь может протекать в легкой (у 10-20% больных), наиболее типичной среднетяжелой (у 60-65% больных), тяжелой (у 10-15% больных) и очень тяжелой формах (молниеносный тиф).

При легкой форме температура обычно не превышает 38,5 град. С, явления интоксикации незначительны, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолезная сыпь, с незначительным количеством петехий. Печень и селезенка увеличены примерно у трети больных. Лихорадка длится до 9 дней и лишь иногда 10-12 дней. Больные всегда выздоравливают. Легкое течение свойственно лицам молодого возраста и особенно детям.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зрения выраженности симптомов и встречается у большинства больных. Явления интоксикации ярко выражены. Повышение температуры доходит до 39,5 град. С. Часто регистрируются тифозный статус, галлюцинации и бред. Печень и селезенка увеличены. Лихорадочный период длится в среднем 12-14 дней.

Тяжелая форма характеризуется более интенсивным развитием симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вследствие значительной интоксикации. Пульс частый - до 140 ударов в 1 мин. (опережает температуру). Артериальное давление падает до 70-80 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, наблюдается акроцианоз, тахипноэ, возможны патологические ритмы дыхания. Кроме рано появляющихся резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тормозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Температура тела достигает 40-41,5 град. С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является угрожающим признаком. Возможно кровоизлияние в надпочечники с развитием инфекционно-токсического шока.

При очень тяжелой форме (молниеносный тиф) вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные погибают с явлениями инфекционно-токсического шока. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще отмечается у пожилых людей. Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде. Подобные формы могут быть следствием раннего применения антибиотиков.

Рецидивный сыпной тиф или болезнь Брилла (Брилла-Цинссера) - острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом, характеризующаяся более легким течением и типичным клиническим симптомокомплексом.

Рецидивная природа этого заболевания доказана выделением риккетсии из лимфатической ткани умерших, в анамнезе которых был ранее перенесенный эпидемический сыпной тиф.

Патогенез и клиническая картина при болезни Брилла те же, что и при эпидемическом сыпном тифе, но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла начинается остро с появления чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита. Эти явления нарастают в течение 2-3-х дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль с первых дней становится почти всегда очень сильной и мучительной. Характерна стойкая бессонница. Температура достигает максимума к 4-5 дню болезни (39-40,5 град. С). Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней. С первых дней болезни обычно появляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, симптом Киари-Авцына, энантема на слегка гиперемированной слизистой мягкого неба. У большинства больных отмечается обильная типичная розеолезно-петехиальная сыпь, розеолы могут быть более крупными, чем при сыпном тифе, наблюдаются и розеолезно-папулезные элементы; петехиальные элементы могут быть скудными и даже отсутствовать. Сыпь сохраняется в течение 3-7 дней. Наблюдаются одышка, но чаще дыхание соответствует температуре. Нередко отмечается тахикардия и гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Выявляются явления миокардита. Аппетит снижен или отсутствует, язык обложен. Печень и селезенка умеренно увеличены. Часто наблюдается олигурия, изредка - парадоксальная ишурия. Отмечается незначительная альбуминурия. Серьезные психические нарушения наблюдаются редко, но могут быть эйфория и возбужденность больных или заторможенность, умеренный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются часто. Возможен общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, незначительная дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова-Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько этих симптомов, чаще симптом Говорова-Годелье и гиперестезия кожи, появляются уже на 3-4 день болезни. Нередко отмечается неврит слухового нерва. Тяжелое течение встречается только у пожилых лиц. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы исчезают к 5-7 дню нормальной температуры.

Реконвалесценция протекает легче и короче, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая деятельность восстанавливается к 5-7 дню нормальной температуры и лишь у некоторых больных в более поздние сроки наблюдается постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17 дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4 дню периода реконвалесценции (нормализации температуры). При бесконтрольном, сверх раннем начале антибиотикотерапии (1-2 дни болезни) возможны ранние рецидивы сыпного тифа. В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний эпидемическим сыпным тифом.

Осложнения возникают при позднем начале лечения и плохом уходе за больным. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэмболии, разрывов мозговых сосудов, с явлениями парезов и даже параличей, кишечных кровотечений, миокардита, инфаркта, психозов периода реконвалесценции и более поздних, полирадикулоневритов, поражений ядер черепно-мозговых нервов, а также вторичных пневмоний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелита, пиелоцистита. Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений.

Диагностика сыпного тифа. В начальном периоде болезни, вплоть до 6-7 дня, сыпной тиф может быть диагностирован только клинически. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется с помощью высокочувствительных серологических реакций (РСК и РНГА с риккетсиями Провачека), которые становятся положительными не ранее 8-10 дня болезни. Реакция связывания комплемента (РСК) является одной из наиболее употребительных для распознавания как клинически выраженных случаев, так и стертых форм сыпнотифозной инфекции. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются с 5-7 дня болезни у 50-60%, а с 10 дня - у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320-1:5120) регистрируются на 2-3 неделе болезни. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным считается определение антител в динамике (через 5-7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики сыпного тифа диагностическими титрами являются 1:10-1:20, так как комплементсвязывающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) дает возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна у большинства больных уже с 3-5 дня болезни. Максимальные титры антител (1:6400-1:12800) регистрируются на 2-3-й неделе болезни. Диагностический титр при однократном определении в РНГА - 1:1000. Более достоверным является определение антител в динамике. Наиболее проста реакция агглютинации (РА), но применяется она редко, так как менее чувствительна, чем РСК и РНГА: диагностический титр реакции - 1:160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсии, выращенных во вшах (реакция Вейгля). Для обнаружения специфических антител против риккетсии могут быть использованы реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный метод (ИФА). Для выявления антигенов риккетсии Провачека может применяться полимеразная цепная реакция (ПЦР). При первичном сыпном тифе выявляются антитела IgM класса, а при болезни Брилла-IgG класса. Для дифференцировки антител IgMn IgG классов применяют цистеиновую пробу или пробу с 2-меркаптоэтанолом.

Дифференциальный диагноз. В начальном периоде сыпной тиф необходимо дифференцировать с гриппом, очаговой пневмонией, менингитами, геморрагическими лихорадками, а в разгар болезни - с брюшным тифом и паратифами, клещевым сыпным тифом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными эритемами, орнитозом и т.д.

Несмотря на наличие сходных жалоб и некоторых объективных данных (гиперемия лица, шеи и конъюнктив, тахикардия), грипп отличается более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью, развивающейся в первый же день болезни, наличием постоянной обильной потливости, отсутствием одутловатости лица и амимии его, а также симптома Говорова-Годелье. При гриппе не бывает сыпи и увеличения селезенки. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими. При сыпном тифе отсутствует катаральный синдром (ринит, трахеит, бронхит).

Дифференциация сыпного тифа с очаговыми пневмониями осуществляется с учетом характеристики дыхания, физикальных данных, расхождения крыльев носа при дыхании, кашля, умеренной потливости, возможного болевого синдрома в области груди, отсутствия сыпи, симптома Киари-Авцына, симптомов поражения центральной нервной системы и рентгенологических данных.

Менингиты дифференцируются от сыпного тифа по наличию выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского). Решающим в диагностике является анализ спинномозговой жидкости.

При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер не обильных точечных геморрагии, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. Наблюдаются эритроцитоз, нормальная или ускоренная СОЭ, повышение остаточного азота крови, гематурия, альбуминурия, цилиндроурия.

При брюшном тифе характерны бледность кожных покровов лица, общая адинамия и вялость. Язык уплощен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычен метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолезная, появляется не ранее 8 дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища, с последующими подсыпаниями. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения.

Дифференциация сыпного тифа и клещевого сыпного тифа, встречающегося в районах Сибири и Дальнего Востока, основывается на характерных симптомах: наличие у большинства больных первичного аффекта на месте укуса клеща, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета до 1,5 см в диаметре с возможным некрозом в центре, регионарного лимфаденита, развивающегося почти одновременно с первичным аффектом. Розеолезно-папулезная сыпь при этом заболевании яркая, распространена по всему телу, появляется рано - на 2-4 дни болезни. Аллергическая форма лекарственной болезни, возникающей при лечении сульфаниламидами и антибиотиками различных заболеваний, сопровождающихся острыми лихорадками (грипп, пневмония и т.д.), нередко смешивается с сыпным тифом, особенно при появлении сыпи на 4-5 день болезни. Однако элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолезно-папулезные, выступают над поверхностью кожи, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибательной поверхности суставов, имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия, селезенка обычно не увеличивается. В клинической картине трихинеллеза характерны отек лица и век, головная боль и боль во всех группах мышц при движении и пальпации, умеренный конъюнктивит, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезно-папулезной, уртикальной и даже петехиальной. Возможны подсыпания. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе - указание на употребление в пищу сырой свинины и групповая заболеваемость. Различные эритемы - экссудативная и многоформная - отличаются от сыпного тифа тем, что сыпь при них покрывает все тело, в том числе и лицо. Эритематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются между собой. Увеличиваются периферические лимфатические узлы и селезенка. Выражены потливость и озноб. Типичны боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После отцветания ее отмечается шелушение.

Лечение. Заболевшие сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Лечение больных должно быть комплексным - этиотропным, патогенетическим и симптоматическим при условии правильного ухода. Этиотропное лечение осуществляется с помощью препаратов тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин) и левомицетина. Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин - 0,5 г 4 раза в сутки для взрослых (детям лекарства назначают соответственно возрасту). Показано, что однократный прием 100 мг доксициклина обеспечивал обрывание течения сыпного тифа.

Больным, у которых оральный прием препарата затруднен, проводят парентеральное введение тех же препаратов в указанных дозах и схемах. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни тетрациклины можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки.

При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1,5-2 суток и поэтому обычно с 3 дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении вторичных осложнений лечение может затягиваться на несколько дней. Длительность курса лечения обычно 4-5 дней.

Патогенетическая терапия включает внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия по 500-600 мл). Применяют оксигенотерапию (кислород вводят с помощью носовых катетеров или маски). При нарушении кровообращения вводят сердечные и сосудистые средства (камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон, а также коргликон и строфантин), которые назначают по показаниям. В случае выраженного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты, седуксен и другие транквилизаторы. Успокаивающее влияние оказывает обтирание теплой водой (37-38,5 град. С). При тяжелом и очень тяжелом течении болезни проводится интенсивная терапия с использованием антибиотиков, при инфекционно-токсическом шоке показаны гормоны (преднизолон, дексаметазон) короткими курсами.

При делирии назначают бромиды, барбитураты, аминазин, галоперидол или оксибутират натрия. Показаны анальгетики, сердечные гликозиды, сосудистые аналептики, антикоагулянты.

Важен туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита), уход, гигиена кожи (пролежни).

Постельный режим показан до 5-6 дня нормальной температуры, далее больным разрешается вставать. Выписка должна проводиться не ранее 12 дня нормальной температуры.

23. Аргентинская геморрагическая лихорадка
(лихорадка Хунин)

Основные клинические признаки: остро текущее инфекционное заболевание, относится к зоонозам с природной очаговостью. Для заболевания характерна: лихорадка, экзантема, разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Возбудителем аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус вызывает заболевание у новорожденных белых мышей и хомяков. Культивацию вируса осуществляют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Начало постепенное. В первые 3-4 дня отмечается субфебрильная температура, головная боль, миалгия, раздражительность, нарушение сна. Нередко на слизистой оболочке рта появляется геморрагическая экзантема. Иногда появляется экзантема на лице и шее, отек лица. У многих больных появляется лимфаденопатия. В конце начального периода температура достигает уровня 37,5-38,5°С. С 4-5 дня развивается период разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. Этот период характеризуется нарастанием токсических проявлений и геморрагическим синдромом в виде кожных кровоизлияний, носовых кровотечением, мелены, кровавой рвоты. Возможно развитие шока. Характерным признаком болезни считается брадикардия. У некоторых больных развивается олигоурия. Описано появление признаков энцефалита. Возможно развитие некротических изменений в печени. Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры тела и медленным выздоровлением больного. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления.

Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмонии. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни). Летальность достигает 16-30%.

Инкубационный период - 7-16 дней.

Источник инфекции - мелкие хомячки рода Calomys, другие хомякообразные грызуны. Больной человек (редко).

Пути передачи - от грызунов к человеку контактным способом. В природном очаге воздушно-пылевым путем. От человека к человеку контактным и парентеральным, предполагается возможность реализации аспирационного механизма передачи.

Условия заражения:

1. Пребывания в сельской местности центральных районов Аргентины.

2. Употребление в пищу продуктов, инфицированных выделениями грызунов.

3. Непосредственный контакт с выделениями больных (редко).

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать: почти постоянное отсутствие у больных влажного кашля, воспаления в горле насморка помогает провести дифференциальную диагностику с острой респираторной инфекцией. Увеличение печени, спленомегалия и желтуха при лихорадке Хунин не отмечается.

24. Боливийская геморрагическая лихорадка (Мачупо)

Начало заболевания постепенное. К 3-4 дню болезни температура достигает 39-39,5°С. В период разгара болезни наблюдается усиление интоксикации, появление рвоты и диареи. Лихорадка может сохранятся в течение 9-16 суток.

Примерно у каждого третьего больного отмечаются геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи на коже верхней части туловища и слизистых оболочках полости рта, кровотечений из десен, носа, желудочно-кишечного тракта. При тяжелом течении болезни наблюдается снижение пульсового давления. Неблагоприятными признаками являются сгущение крови и увеличение гематокрита. Также у больных отмечается мелко размашистый тремор языка и рук. В тяжелых случаях неврологическая симптоматика нарастает и могут появится судороги, атаксия, бред. Для детей раннего возраста характерно развитие коматозных состояний. При боливийской лихорадке чаще, чем при аргентинской, развивается пневмония, нарушения со стороны почек встречаются реже и менее выражены. Период выздоровления длительный, при этом отмечаются значительная астения, нарушение координации движений.

Больные жалуются на постоянные боли в области лба. На 2-е сутки появляются люмбаго, боли в средних по величине суставах. В тяжелых случаях отмечают загрудинные боли. Характерны боли в горле. Из объективных признаков следует, отметить гиперемию конъюнктив, лица, шеи, гингивит, фарингит, застойные явления в глотке и петехии на мягком небе. Характерны лимфаденопатия и увеличение печени. С 4-6 дня появляются симптомы поражения нервной системы. Со стороны крови выраженная лейкопения, тромбоцитопения. Продолжительность заболевания 2-3 недели в зависимости от тяжести процесса. Летальность 20-30%.

Инкубационный период: 12-15 суток.

Источник инфекции: мелкие хомячки рода Calomys, другие хомякообразные грызуны. Больной человек (редко).

Пути передачи: от грызунов к человеку контактным способом. В природном очаге воздушно-пылевым путем. От человека к человеку контактным и парентеральным путем, предполагается возможность реализации аспирационного механизма передачи.

Условия передачи:

1. Пребывание в сельской местности центральных районов Аргентины.

2. Употребление в пищу продуктов, инфицированных выделениями грызунов.

3. Непосредственный контакт с выделениями больных (редко).

Необходим дифференциальный диагноз с малярией, желтой лихорадкой и лихорадкой Денге.

Лечение: этиотропного и специфического лечения нет.

25. Спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейтцфельдта-Якоба)

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба проявляется развитием деменции, миоклонических судорог и другими неврологическими нарушениями; смерть наступает через 1-2 года. Заражение можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при работе с инфицированными тканями и используя хлорную известь для очистки контаминированных инструментов. Лечение симптоматическое.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба обычно поражает людей старше 40 лет (средний возраст - 60 лет). Заболевание встречается во всем мире; заболеваемость выше среди иудеев Северной Африки. Большинство случаев носят спорадический характер, но от 5 до 15% являются наследственными заболеваниями, передающимися по аутосомнодоминантному типу. При наследственной форме БКЯ заболевание дебютирует раньше и имеет большую продолжительность. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба может передаваться ятрогенным путем (например, после трансплантации трупной роговицы или твердой мозговой оболочки, при использовании стереотаксических внутримозговых электродов или применении гормона роста, приготовленного из человеческих гипофизов).

Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (нвБКЯ) получил наибольшее распространение в Великобритании. В начале 80-х годов в силу нестрогих нормативов переработанные инфицированные (почесухой, прионной болезнью овец) животные отходы попадали в корм для крупного рогатого скота. Тысячи животных заболели бычьей губчатой энцефалопатией (БГЭ), называемой коровьим бешенством. У людей, употреблявших мясо зараженного крупного рогатого скота, развилась болезнь Крейтцфельдта-Якоба. В связи с длительным инкубационным периодом нвБКЯ связь между заболеванием и зараженным мясом не была установлена до тех пор, пока нвБКЯ не перерос в эпидемию, которую впоследствии ликвидировали массовым забоем скота. В Великобритании число вновь зарегистрированных случаев нвБКЯ с 2000 по 2002 годы варьировало от 17 до 28 в год. Снижается заболеваемость или нет остается неясным. Несмотря на то что распространение нвБКЯ ограничилось Великобританией и Европой, к настоящему времени губчатая энцефалопатия выявляется у крупного рогатого скота Северной Америки.

Семейную форму болезни, обусловленную мутациями в гене PRNP, наблюдают в 10-15% семей, где ранее была диагностирована болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Больные этой формой также вероятные источники ятрогенной формы болезни. Ятрогенную болезнь Крейтцфельдта-Якоба можно рассматривать как внутрибольничную инфекцию. В настоящее время доказано, что этот вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба обусловлен реализацией искусственного (артифициального) механизма передачи возбудителя. К этой форме относят случаи болезни Крейтцфельдта-Якоба, если в эпидемиологическом анамнезе пациента установлено какое-либо медицинское вмешательство, связанное с источником - возможным носителем инфекционных прионных белков. Серьезному риску подвергаются реципиенты твердой мозговой оболочки, спинного мозга, роговицы, донорской крови. Опасным в эпидемиологическом плане считают введение пациенту экстракта гипофиза человека (гормон роста и гонадотропин), а также введение лекарственных препаратов, приготовленных из головного мозга и других Органов животных. В общей сложности известны 174 случая ятрогенной болезни Крейтцфельдта-Якоба, зарегистрированных в мире к 1998 г. При новом варианте болезни источником возбудителя служат животные. Этот вариант болезни появился вслед за эпизоотией губчатой энцефалопатии коров в Англии. Доказана генетическая близость прионов коров, погибших от губчатой энцефалопатии, и прионов, полученных от больных новым вариантом болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Эпидемиология болезни Крейтцфельдта-Якоба

Резервуар и источники возбудителя - крупный рогатый скот. Также были выявлены случаи болезни в зоопарках среди антилоп, у пумы и гепарда. Отмечено более 50 случаев заболевания домашних кошек.

Как факторы передачи от больных "коровьим бешенством" прионов опасность представляют головной и спинной мозг, глазные яблоки и другие субпродукты. Экспертами ВОЗ молоко и молочные продукты рассматриваются как безопасные для здоровья человека и могут реализовываться без ограничения. Предполагается также возможность передачи заболевания при попадании возбудителя в микротравмы кожи или слизистых оболочек.

Как полагают, заболевание передается от человека к человеку, в частности при переливании крови. По степени значимости путей инфицирования они распределяются в следующей последовательности:

1) интрацеребральный;

2) интравенозный;

3) интраперитонеальный;

4) подкожный;

5) оральный.

Значимость дозы и пути поступления инфекта при инфицировании прионами характеризуют эксперименты, которые показали, что доза, необходимая для заражения прионами мышей при оральном пути, должна быть в 200 000 раз выше, чем при интрацеребральном.

Группа прионных трансмиссивных спонгиоформных энцефалопатии человека включает болезнь Крейтцфельда-Якоба, синдром Герстманна-Страусслера-Шейнкера, синдром "фатальной семейной бессонницы", болезнь Куру, хроническую прогрессирующую энцефалопатию детского возраста или болезнь Альперса.

К спорадической форме болезни Крейтцфельдта-Якоба относят отдельные, разрозненные, эпидемиологически не связанные ни с установленным общим источником, ни с определенным единым путем или фактором передачи возбудителя случаи болезни Крейтцфельдта-Якоба. Спорадическая форма болезни Крейтцфельдта-Якоба распространена во всем мире. Годовая заболеваемость составляет 0,3-1 случай на 1 млн жителей. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба обычно регистрируют в старшей возрастной группе, его пик приходится на 60-65 лет. Больные этой формой болезни могут быть источником ятрогенной болезни Крейтцфельдта-Якоба. Вскрытие тел умерших не проводится.

Симптомы болезни Крейтцфельдта-Якоба

Продромальные симптомы болезни Крейтцфельдта-Якоба отмечают у 1/3 больных за несколько недель или месяцев до появления кардинального признака болезни Крейтцфельдта-Якоба - прогрессирующей деменции. В продромальном периоде больные жалуются на слабость, нарушение сна и аппетита, потерю либидо. Первые симптомы болезни Крейтцфельдта-Якоба выражаются в виде зрительных нарушений, иногда заболевание дебютирует мозжечковой атаксией. Характерны нарушения поведения и расстройства психики: апатия, паранойя, деперсонализация, эмоциональная лабильность.

Наряду с типичной формой болезни Крейтцфельдта-Якоба выявляют ее атипичные варианты с продолжительностью болезни более 2 лет. Также атипичными считают формы болезни, проявляющиеся мозжечковыми нарушениями в большей степени, чем психическими (атактическая форма). Описаны варианты болезни Крейтцфельда-Якоба, где преобладают симптомы корковой слепоты вследствие поражения затылочных долей. К панэнцефалитическому типу болезни Крейтцфельдта-Якоба относят случаи с дегенерацией белого вещества мозга и губчатой вакуолизацией серого вещества. В случае выраженной мышечной атаксии на ранних этапах болезни диагностируют амиотрофический вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба клинически отличается от классического тем, что заболевание дебютирует психическими нарушениями в виде тревоги, депрессии, изменений поведения, иногда регистрируют дизестезии лица и конечностей. Через несколько недель или месяцев присоединяются неврологические нарушения, в основном мозжечковые.

В позднем периоде болезни отмечают типичные симптомы болезни Крейтцфельдта-Якоба: нарушения памяти, деменцию, миоклонии или хорею, пирамидные симптомы. На ЭЭГ обычно отсутствуют характерные для болезни Крейтцфельдта-Якоба изменения. Больные погибают в течение первого полугодия, редко доживают до года, еще реже до 2 лет. Описаны такие галопирующие случаи, когда заболевание протекает по типу острого энцефалита, и больной погибает в течение нескольких недель.

Деменция при болезни Крейтцфельдта-Якоба

Под деменцией Крейтцфельдта-Якоба понимают прогрессирующее приобретенное слабоумие с обширной неврологической симптоматикой.

Специфические изменения нервной системы (подострая спонгиформная энцефалопатия) обусловлены предположительно генетически.

Заболевание начинается обычно в пожилом или старческом возрасте, хотя может развиваться и в зрелом возрасте.

Для клинической картины болезни характерна следующая триада:

- быстро прогрессирующая, опустошающая деменция:

- выраженные пирамидные и экстрапирамидные нарушения с миоклонусом;

- характерная трехфазная ЭЭГ.

Болезнь проявляется прогрессирующим спастическим параличом конечностей, тремором, ригидностью, характерными движениями: в некоторых случаях атаксией, падением зрения, мышечной фибрилляцией, атрофией верхнего двигательного нейрона.

Для диагностики, в том числе дифференциальной, имеют значение следующие специфические признаки:

- быстрое (в течение месяцев или 1-2 лет) течение;

- обширная неврологическая симптоматика, которая может предшествовать деменции;

- раннее появление моторных нарушений.

Лечение психических нарушений, осложняющих клинику болезни, проводят согласно стандартам лечения соответствующих синдромов с учетом возраста и соматоневрологического состояния больного. Также необходима работа с членами семьи больного, психологическая поддержка людей, ухаживающих за больным.

Прогноз неблагоприятный.

Диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба

О болезни Крейтцфельдта-Якоба следует думать при быстро прогрессирующей деменции у пожилых лиц, особенно при наличии миоклонических судорог и атаксии. У них болезнь Крейтцфельда-Якоба следует дифференцировать с церебральным васкулитом, гипертиреозом и интоксикацией висмутом. У лиц молодого возраста болезнь Крейтцфельдта-Якоба возможна при употреблении в пищу говядины, импортированной из Великобритании, однако при этом необходимо исключить болезнь Вильсона-Коновалова.

Диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба заключается в выделении классического симптома болезни Крейтцфельдта-Якоба - прогрессирующая деменция (интеллектуальные и поведенческие нарушения, которые быстро нарастают) в сочетании с миоклонией. На ЭЭГ выявляют типичные периодические комплексы, в составе спинномозговой жидкости патологию не обнаруживают. Современная диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба основана а том, что случаи прогрессирующей деменции в сочетании со следующими синдромами (2 или более): миоклонусом, корковой слепотой, пирамидной, экстрапирамидной или мозжечковой недостаточностью, типичными изменениями ЭЭГ (двух-, трехфазные острые волны с частотой 1-2 в секунду) практически всегда при патоморфологическом исследовании оказываются случаями болезни Крейтцфельдта-Якоба. Диагностика может представлять определенные трудности. МРТ выявляет атрофию мозга, диффузионно взвешенная МРТ - патологические изменения базальных ганглиев и коры. ЦСЖ обычно не изменена, но часто определяется характерный протеин 1433. Биопсии мозга обычно не требуется.

Лечение болезни Крейтцфельдта-Якоба отсутствует. Средняя продолжительность жизни с момента появления признаков болезни - 8 мес., 90% больных умирают в течение первого года болезни.

Сотрудники, контактирующие с биологическими жидкостями и тканями больных с подозрением на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, должны работать в перчатках и избегать контакта зараженного материала со слизистыми оболочками. При попадании зараженного материала на кожу сначала проводят ее дезинфекцию 4% раствором гидроксида натрия в течение 5-10 мин, затем промывают под проточной водой. Для обеззараживания материалов и инструментов рекомендуется автоклавирование при 132°С в течение 1 ч или стерилизация в 4% растворе гидроксида натрия или 10% растворе гипохлорита натрия в течение 1 ч. Стандартные методы стерилизации (например, обработка формалином) неэффективны.

Начальник Управления организации медицинской помощи

А.В. Жолинский

Начальник Управления организации медицинской помощи детям и матерям

И.И. Калиновская