Методические указания по диагностике, профилактике и лечению отравлений сельскохозяйственных животных нитратами и нитритами (утв. Главным управлением ветеринарии при Совете Министров СССР 28 марта 1991 г.) (с изменениями и дополнениями)

Методические указания по диагностике, профилактике и лечению отравлений сельскохозяйственных животных нитратами и нитритами*
(утв. Главным управлением ветеринарии при Совете Министров СССР 28 марта 1991 г.)

С изменениями и дополнениями от:

7 мая 1992 г.

1. Общие положения

1.1. Применение азотных минеральных удобрений в растениеводстве по интенсивной технологии позволяет обеспечить более рациональное использование земли и получить высокие урожаи зерновых, овощных, технических, кормовых и других культур, а также улучшать сенокосные угодья и культурные пастбища для продуктивных животных, что в совокупности должно способствовать обеспечению возрастающих потребностей населения в продуктах питания и промышленности сырьем.

1.2. В нашей стране применяются следующие азотные удобрения:

Нитратные удобрения: натриевая селитра, калийная селитра, кальциевая селитра.

Аммонийные удобрения: аммиак жидкий (безводный), аммиак водный, аммоний хлористый, аммоний сернокислый.

Аммиачно-нитратные удобрения: аммиачная селитра, аммиачно-известковая селитра, аммония нитрат сернокислый.

Амидные удобрения: кальция цианамид, мочевина (карбамид) синтетическая.

Комбинированные или полные удобрения: включая азот, фосфор, калий (аммофос, аммофоска, нитроаммофоска и др.).

В СССР установлено оптимальное внесение в почву азотных удобрений по азоту в количестве: 100 - 120 кг/га - под картофель и овощи, 140 кг/га - под посевы ржи, ячменя и пшеницы, 90 - 120 кг/га - под сенокосы и культурные пастбища.

1.3. Нитратные удобрения хорошо растворимы в воде, поэтому при внесении в почву они быстро всасываются корневой системой растений и под воздействием ферментов нитрат редуктазы (КФ 1.6.6.1), нитрит редуктазы (КФ 1.6.6.4), гидроксиламинредуктазы (КФ 1.7.99.1) и редуктазы окиси азота (КФ 1.7.99.2) восстанавливаются до аммиака, который взаимодействуя с кетоглютаровой кислотой образует амиды аспарагиновой и глютаминовой кислот, способствующих при участии трансаминаз синтезу всех аминокислот и растительного белка (протеина), необходимого для роста растений и формирования их продуктивности.

1.4. Аммиачные, амидные и органические удобрения (навоз, жидкие стоки ферм, куриный помет, компосты) после внесения в почву первоначально подвергается нитрификации под воздействием почвенных нитрифицирующих бактерий с превращением в доступную для растений форму нитратов с последующим всасыванием через корневую систему и восстановлению до аммиака, используемого для синтеза аминокислот и протеина.

1.5. Важным источником азота почвы является фиксация атмосферного азота почвенными микроорганизмами, особенно клубеньковыми бактериями бобовых культур, потенциальные возможности которых значительны.

1.6. Значительному повышению содержания подвижных форм азота в почве способствует антропогенная деятельность, следствием которой является загрязнение атмосферы оксидами азота, которые постепенно растворяются в водном конденсате и возвращаются на землю с дождевыми водами, особенно интенсивно в индустриальных районах.

1.7. При вскармливании растительных кормов жвачным животным под влиянием гидролитических ферментов рубцовой микрофлоры происходит окислительное дезаминирование растительного белка с образованием кетокислот и аммиака, участвующих в синтезе глютаминовой и других аминокислот, необходимых для синтеза животного белка, роста животных, образования мясной и молочной продукции

При скармливании жвачным животным азотфиксирующих растений (подсолнечник, кукуруза) в многокамерном желудке происходит превращение нитратов в нитриты и далее в гидроксиламин, окислы азота и аммиак не только за счет редуцирующих ферментов рубца, но и за счет растительных редуцирующих ферментов, поступающих вместе с кормами.

При нарушении азотистого обмена в организме животных происходит образование весьма больших количеств аммиака, а также карбаминовой и карбамидфосфорной кислот, обладающих весьма высокой токсичностью.

1.8. Возрастающий объем применения азотных удобрений, нерациональное их использование, отрицательное влияние неблагоприятных природных условий на процессы нитрификации в почве и денитрификации в растениях, а также высокий уровень содержания нитратов и нитритов в воде, водоемов для полива растений, обусловливает накопление их в кормах сверх допустимых количеств и возникновение случаев острых и хронических токсикозов животных, снижение санитарного качества и биологической полноценности продуктов животноводства.

1.9. В условиях широкой химизации сельскохозяйственного производства необходим комплексный общегосударственный контроль за предотвращением загрязнения кормов, продуктов животноводства и окружающей природной среды азотными удобрениями и их опасными метаболитами.

2. Условия накопления нитратов, нитритов и нитрозаминов в кормах и оценка их опасности для животных

2.1. Накопление нитратов и нитритов в почве и кормовых культурах обусловлено в основном внесением повышенных количеств азотных удобрений, особенно в начальный период вегетации молодых растений и незадолго до сбора урожая, когда растения неспособны метаболизировать их для синтеза протеина в оставшийся период вегетации.

2.2. Повышенное содержание нитратов в кормовых культурах отмечается в период засухи, на засушливых участках, при недостаточной инсоляции, при понижении температуры почвы и воздушной среды, при недостатке в почве молибдена, кобальта, серы и калия, при повышенной кислотности, засоленности почвы и внесении в почву больших количеств органических удобрений (жидкий навоз, куриный помет), поскольку все эти факторы резко понижают активность ферментов азотистого обмена нитратредуктазы и нитритредуктазы.

Обработка посевов гербицидами, особенно из группы 2,4-Д, отрицательно влияет на интенсивность обменных процессов в культивируемых растениях, что тормозит превращение небелкового азота нитратов в аминокислотный и белковый.

Нитриты (соли азотной кислоты) образуются также в результате восстановления из нитратов в процессе самосогревания зеленой массы, запаривания и последующего охлаждения корнеклубнеплодов, замораживания и оттаивания.

2.3. Высоким накоплением нитратов отличаются азотфиксирующие растения: кормовая свекла, подсолнечник, кукуруза, картофель, капуста, люцерна, клевер, люпин, ячмень, овес, особенно при внесении под их посевы натриевой и аммиачной селитры в количествах более 150 кг/га. Большое количество нитратов накапливается в растениях семейства маревых, зонтичных и крестоцветных.

2.4. Кормовые культуры и сорняки при одних и тех же условиях имеют неодинаковую способность к накапливанию нитратов. По степени опасности для животных их можно расположить в следующий ряд: амарант, лебеда, кукуруза (зеленая масса), свекла (кормовая, столовая и сахарная), капуста, злаковые (ячмень, овес, пшеница, тимофеевка, суданская трава, овсяница луговая, мятлик луговой, остер безостный и др.), многолетние бобовые травы (люцерна, аспарцет, клевер), морковь, дыни, арбузы, тыква, огурцы, подсолнух (зеленая масса) и другие.

2.5. Высокое содержание нитратов в почве способствует значительному повышению урожайности продовольственных овощных и кормовых культур при закономерном снижении их биологической полноценности для человека и животных в связи со снижением содержания полисахаридов и растворимых углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов, вкусовых качеств и сохраняемости в зимний период.

Пониженное содержание структурных полисахаридов и пектиновых веществ в растениях обусловливает низкую морозостойкость многолетних бобовых и злаковых трав.

2.6. Избыточное и неправильное внесение в почву минеральных и органических удобрений, небрежное их хранение и транспортировка, выпадение т.н. кислотных дождей, попадание животноводческих и бытовых стоков в реки и открытые водоемы неизбежно ведут к загрязнению питьевой воды нитратами, нитритами и аммиаком. В соответствии с ГОСТ СССР содержание этих веществ в питьевой воде для людей и животных не должно превышать уровни: нитратов (по ) - 10 мг/л, нитритов (по ) - следы, аммиака - следы. Высокое содержание нитратов и нитритов в открытых водоемах и реках ведет к нарушению биоценоза, проявляющегося бурным ростом сине-зеленых водорослей, гибелью и постепенным исчезновением рыбы и водных животных.

2.7. Опасность азотных удобрений при их внесении в почву в повышенных количествах обусловлена накоплением не только нитратов в кормах, но и накоплением в почве и растениях нитрозаминов, обладающих высокой токсичностью и выраженным гонадотоксическим, эмбриотоксическим, таротогенным и канцерогенным действием.

2.8. Нитрозамины (N-дифенилнитрозамин, нитрозодиметиламин, нитрозодиэтиламин и др.) поступают в азотные удобрения в процессе их изготовления при использовании нитрозных газов (окислов азота), при внесении в почву карбаматных пестицидов и гербицидов группы 2,4-Д, при распаде которых образуются амины, вступающие во взаимодействие с нитритами с образованием нитрозаминов.

Нитрозамины образуются также в силосе под влиянием окислов азота при силосовании кукурузы с повышенным содержанием нитратов, из которых под влиянием гидроксиламинредуктазы и редуктазы окиси азота, образуются гидроксиламин и окислы азота, способствующие синтезу соответствующих нитрозаминов.

Эндогенные нитрозамины образуются в толстом отделе кишечника жвачных животных при взаимодействии нитритов и окислов азота с биогенными аминами, образующимися из аминокислот (лейцина, валина, орнитина и др.) под влиянием ферментов декарбоксилаз Эшерихий Коли, сальмонелл и др. патогенных бактерий.

2.9. Возрастание токсичности кормов за счет накопления нитратов, нитритов, гидроксиламина, окислов азота и аммиака, обусловливающих отравление животных, нередко возникает в следующих случаях:

- При скармливании корнеплодов свеклы и свекольной ботвы, подвергавшихся плесневению и гнилостной порче во время неправильного хранения или в период уборки, отравление животных возникает вследствие накопления нитратов под влиянием ферментов динитрифицирующих гнилостных бактерий.

- При бесконтрольном скармливании недоброкачественного кукурузного силоса с высоким содержанием свободных окислов азота, гидроксиламина и аммиака, образовавшихся из нитратов под влиянием денитрифицирущих бактерий вследствие большого дефицита в силосной массе углеводов и недостаточного образования уксусной и молочной кислот, необходимых для подавления активности вышеуказанных денитрифицирующих бактерий.

- При скармливании клубней свеклы и теплого отвара после ее длительной варки, обусловившей превращение нитратов в нитриты под влиянием редуцирующего влияния сахаров.

- При скармливании комбикормов и сенажа с повышенным содержанием нитратов, после добавления молочнокислых продуктов (заквасок) и содержания этих кормов в течение 18-24 часов при оптимальных температурных условиях, что ведет к интенсивному превращению нитратов в нитриты под влиянием оксидоредуктазных ферментов молочнокислых бактерий и ведет к отравлению (чаще всего телят и поросят).

- При бесконтрольном использовании воды из глубоких колодцев с высоким содержанием нитратов и нитритов или из открытых загрязненных водоемов для водопоя или приготовлении кормов нередко возникает отравление животных, особенно, телят, жеребят, ягнят, поросят.

2.10. Небрежное хранение и транспортировка нитратных удобрений, попадание их в водоемы, используемые для водопоя животных, ошибочное применение в качестве кормовых добавок, загрязнение комбикорма, жома и других кормов в неочищенных вагонах и в автотранспорте, хранение под открытым небом в неогражденных местах, а также выпасание животных на полях после внесения удобрений нередко является причиной массовых отравлений прежде всего жвачных животных.

3. Токсическое действие

3.1. Нитраты (), как соединения, биохимически являются весьма малоактивными, чем обусловливается их низкая токсичность даже при парентеральном введении. При поступлении в желудок они легко всасываются слизистой оболочкой в кровь и частично выделяются с мочей, усиливая диурез. Однако в преджелудках жвачных животных, в кишечнике моногастричных животных и птиц нитраты под влиянием микробиальных редуктаз сравнительно быстро восстанавливается до нитритов (), гидроксиламина (), аммиака () и окислов азота, которые могут накапливаться в значительных концентрациях, особенно нитраты, и всасываются в кровь. Имеет место также образование и всасывание канцерогенных нитрозаминов.

3.2. Степень токсичности нитратов и нитритов характеризуется не только величиной , установленной для чистых препаратов в эксперименте, но в основном токсичностью всех метаболитов (гидроксиламина, окислов азота и аммиака), образующихся при ферментативном превращении кормов в многокамерном желудке жвачных животных. Нитриты более чем в 10 раз токсичнее нитратов. Жвачные животные более чувствительны к нитратам, а животные с однокамерным желудком - к нитритам. Молодняк более чувствителен,чем взрослые животные.

Ориентировочные смертельные дозы (г/кг массы тела) нитратов () и нитритов ()

Крупный рогатый скот	0,3 - 0,5	0,1 - 0,15
- овцы, козы	0,6 - 0,8	0,13 - 0,16
Лошади	0,6-0,7	0,03 - 0,05
Свиньи	более 1,0	0,07 - 0,09
Кролики	1,5 - 2,0	0,05-0,06
Куры	2,0 - 3,0	0,1 - 0,15

3.3. Степень острого отравления животных в каждом конкретном случае зависит от суммарной принятой одновременно дозы нитратов и нитритов, превращение и соотношение которых в разных нормах и воде неодинаково. При концентрированном типе кормления и перегрузке организма азотом нитраты могут вызывать токсикозы в сравнительно невысоких дозах.

Голодные животные, а также при колибактериозе и сальмонеллезе более чувствительны к нитратам, чем здоровые животные. Чувствительность телят к нитратам значительно возрастает при одновременном применении лечебных нитрофурановых препаратов (фуразолидона, фурагина), вследствие суммации токсического эффекта.

3.4. Механизм токсического действия нитратов заключается в превращении их в рубце жвачных животных в нитриты, гидроксиламин, окислы азота и аммиак по естественному метаболическому пути под влиянием окислительно-восстановительных ферментов: нитрит редуктазы, гидроксиламинредуктазы, редуктазы окислов азота.

Основным процессом токсического действия нитратов, нитритов, гидроксиламина, окиси азота и нитрозаминов является блокада всех геминовых железосодержащих дыхательных ферментов за счет химического взаимодействия с двухвалентным, железом (ферроформы), гемоглобина крови, миоглобина сердца и скелетных мышц и цитохромоксидазы нервной ткани с превращением железа в трехвалентную форму (ферриформу). В результате этого все вышеуказанные ферменты теряют способность воспринимать, транспортировать кислород и обеспечивать тканевое дыхание. В крови образуется высокий уровень метгемоглобина, вернее, нитрозогемоглобина, возникает острая гипоксия, истощение кислородной емкости крови, асфиксия. Блокада цитохромоксидазы обусловливает торможение транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов, понижение образования молекулярного кислорода и острое нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС ).

Нитриты угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к падению кровяного давления и коллапсу. Накопление аммиака вызывает возбуждение и паралич ЦНС. Все эти явления в совокупности ведут к быстрому летальному исходу.

3.5. Хроническая интоксикация животных нитратами обусловлена кислородным голоданием жизненно важных органов и тканей и сопровождается понижением обмена веществ, понижением воспроизводительной функции, снижением жизнеспособности молодняка, возникновением дистрофических явлений, нарушением обмена РНК и ДНК, понижением иммунологического состояния. При этом происходит загрязнение животноводческих продуктов питания (молока, яиц, мяса) вредными для человека нитратами, нитритами и канцерогенными нитрозосоединениями.

3.6. Азотные удобрения относятся к категории химических соединений повышенной опасности вследствие большого объема их применения (в 100 раз превышающего объема применения многих пестицидов), постоянного поступления их в организм животных с кормами, питьевой водой и образованием в кормах и организме продуктивных животных высокотоксичных нитритов и весьма опасных нитрозаминов. Окислы азота и их предшественники нитраты и нитриты являются основными химическими мутагенами в окружающей природной среде.

4. Клинические симптомы

4.1. Отравление животных нитратами и нитритами может протекать в сверхострой, острой и хронической формах, в зависимости от уровня их содержания в кормах и состояния животных.

Сверхострая или молниеносная форма отравления чаще всего наблюдается у молодняка крупного рогатого скота при обильном скармливании на голодный желудок зеленых кормов подсолнечника, кукурузы, люцерны и др. после повышенного внесения под их посевы азотных удобрений.

У животных возникает беспокойство, слюнотечение, рвотные движения, тимпания, затрудненное дыхание, учащение и аритмия пульса, жажда, нарушение координации движения, тремор скелетной мускулатуры, судороги конечностей, падение животных, явления асфиксии, резковыраженный цианоз видимых слизистых оболочек, коматозное состояние, угасание рефлексов, потеря чувствительности кожи, быстрый летальный исход (через 30-50 минут).

4.2. Отравление нитратами свиней (в основном поросят) в молниеносной форме возникает при скармливании свежесваренной свеклы вместе с теплым отваром. У поросят возникает беспокойство уже через 10-15 минут, появляется рвота, слюнотечение, кожа бледнеет, появляется синюшность видимых слизистых оболочек, кожной поверхности пятачка и кончиков ушей, понос, жажда и увеличение диареи. Животные зарываются в подстилку, находятся в боковом положении, температура тела понижается, отмечается одышка, коматозное состояние и гибель при явлениях асфиксии через 15-20 минут.

Острое отравление животных окисью азота, а также в сочетании с аммиаком по быстроте течения и клиническому проявлению напоминает острое отравление синильной кислотой.

4.3. При остром и подостром отравлении у животных первые клинические симптомы возникают через 2-3 часа и тяжелое состояние через 10-12 часов. Животные отказываются от корма, становятся беспокойными, отмечается частое мочеиспускание, жажда, слизистые оболочки глаз и рта вишневого цвета, вскоре приобретают коричневый оттенок. Температура тела несколько понижена. Пульс и дыхание учащенные, прослушиваются хрипы в легких. Из ротовой полости и носовых отверстий выделяется густая слизистая жидкость. Возникает тремор скелетной мускулатуры, нарушается координация движения, животные лежат, с трудом поднимаются. Общее состояние угнетенное, зрительные и слуховые рефлексы резко понижены.

Нередко возникает усиление перистальтики и диарея, однако в большинстве случаев отмечается тимпания. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

В начале появления клинических симптомов отравления, содержание метгемоглобина в крови достигает 25-30%, а незадолго перед гибелью животных - 70-80%.

4.4. Острое отравление нитратами кур развивается медленно: усиливающееся общее угнетение постепенно сменяется атоксией при учащенном дыхании и сокращении сердца, отмечается покраснение с синюшным оттенком гребня и сережек, угасание рефлексов, жидкие испражнения с примесью слизи и крови. Птица погибает в коматозном состоянии в течение 24 часов.

При остром отравлении нитритами смерть наступает в течение 1-2 часов.

4.5. Острое отравление нитратами кроликов проявляется постепенно усиливающимся общим угнетением, учащением дыхания и сердечной деятельности, увеличением диуреза, усилением перистальтики кишечника и расстройством дефекации, обильным истечением из ротовой и носовой полостей, атаксией, перед гибелью - клоническими судорогами.

Смерть наступает в течение 7-8 часов.

Острое отравление нитритами клинически проявляется аналогично, однако, с более быстрым течением. Смерть наступает в течение одного часа.

4.6. На практике в основном имеют место хронические отравления, связанные с использованием в рационах сельскохозяйственных животных кормов с высоким уровнем содержания нитратов.

Чаще всего хроническая интоксикация нитратами наблюдается у взрослого крупного рогатого скота при длительном скармливании зеленых и концентрированных кормов с повышенным содержанием нитратов или при использовании воды из глубоких колодцев с повышенным содержанием нитратов и нитритов.

Клинические симптомы хронической интоксикации характеризуются общим угнетением, учащением пульса, падением кровяного давления, бледностью, цианозом слизистых оболочек, уменьшением или прекращением лактации у коров, яйцекладки у кур, абортами у стельных коров, суягных овец, супоросных свиноматок, множественными случаями мертворождаемости и нежизнеспособности молодняка. Наблюдается понижение репродуктивной функции самцов вследствие некроспермии, снижения подвижности спермиев; появление случаев аномалии органов у цыплят вследствие тератогенного действия нитрозаминов.

Установлено понижение приема корма, понижение живой массы, торможение роста скелета, исхудание, шерсть становится матовой, взъерошенной. Появляется общая слабость, поносы сменяются запорами. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Нередко летальный исход наступает внезапно, без комплекса характерных клинических симптомов отравления при резком падении животных, судорогах и быстрой асфиксии. У лактирующих коров в период переболевания отмечается выделение нитратов и нитрозаминов с молоком.

При исключении из рациона кормов с высоким содержанием нитратов животные постепенно выздоравливают.

5. Патолого-анатомические изменения

5.1. При вскрытии трупов и вынужденно убитых животных, в том числе птиц, характерным признаком нитратных и нитритных отравлений является хорошо выраженная окраска крови: от ярко-красной до черно-коричневой. Кровь плохо свернувшаяся, нередко гемолизированная.

При быстром вскрытии и исследовании сразу после падежа или вынужденного убоя животных, в содержимом рубца животных, желудка свиней и зоба птиц ощущается специфический раздражающий запах окислов азота и аммиака, который усиливается при подогревании содержимого.

В слизистой трахеи и бронхов наблюдаются разной величины кровоизлияния темно-коричневого цвета.

В просвете трахеи и бронхов скопление пенистой жидкости с примесью крови. Легкие гиперемированы, с наличием очагов отека и эмфиземы. Сердце увеличено, коронарные сосуды переполнены плохосвернувшейся кровью, под эпикардом и эндокардом множество точечных кровоизлияний.

Слизистая оболочка преджелудка гиперемирована с наличием кровоизлияний и очагов некроза. В стенке рубца иногда отмечают обширные инфильтраты. Слизистая кишечника в состоянии катарального и геморрагического воспаления.

Печень увеличена, кровенаполнена, при хроническом отравлении с дегенеративными изменениями.

Сосуды головного мозга в состоянии значительного кровонаполнения. Множественные кровоизлияния в веществе мозга.

Мышцы светло-красной или розовой окраски, на разрезе выступает из сосудов темно-коричневая кровь. Мочевой пузырь содержит незначительное количество мочи, слизистая, как правило, покрасневшая.

5.2. При гистологических исследованиях выявляют скопление форменных элементов крови в паренхиматозных органах, расширение сосудов селезенки, легких, скопление макрофагов с большим содержанием гемосидерина, дистрофические и некробиотические изменения в сердечной мышце, клетках печени, эпителии почечных канальцев, селезенке, легких, в почках очаги некроза эпителия проксимальных канальцев, отечность и скопление лимфоидных клеток, связанных с нарушением обмена РНК и ДНК.

6. Диагностика отравлений

6.1. Диагностика отравлений животных нитратами и нитритами должна быть комплексной и основываться на анамнестических данных об уровне внесения в почву азотных удобрений под посевы кормовых культур, на характерных клинических симптомах интоксикации животных; результатах химикоаналитических исследований кормов, воды, содержимого желудочно-кишечного тракта и крови, а также на результатах патологоанатомического вскрытия павших и вынужденно убитых животных.

Предварительно необходимо исключить острые инфекционные заболевания, сходные по клиническому проявлению с отравлением нитратами.

6.2. Основными признаками для прижизненной дифференциальной диагностики нитратно-нитритных отравлений является: наличие более 30% метгемоглобина в крови (содержание его в крови к.р.с. до 5% считается нормальным), шоколадный цвет крови, а также высокое содержание аммиака, окислов азота и нитритов в крови, носовой слизи, слюне и моче животных. Решающее значение имеет обнаружение нитратов в сверх допустимых количествах, в кормах и воде, использованных для кормления и водопоя животных.

Диагноз на отравление считается положительным, если питьевая вода содержит нитраты в дозе более 50 мг/л, а корм - более 4% нитратов и менее 1,5% растворимых углеводов.

6.3. Выраженное острое отравление животных нитратами наступает через несколько часов (от 3-х и более) после поступления их в желудок (у жвачных животных раньше, у моногастричных животных и птиц - позже), что обусловлено физиологией их пищеварения.

При поступлении нитритов с кормом или водой эти явления развиваются значительно раньше - от 30 минут до 2-х часов.

6.4. Хроническое отравление животных нитратами-нитритами подтверждается прежде всего определением суммарной суточной дозы нитратов на кг живой массы. Хроническое отравление или выраженная патология обмена веществ и физиологических функций возможны при суточном потреблении нитратов (, г/кг живой массы): быками-производителями свыше 0,1; коровами и нетелями - свыше 0,2; молодняком КРС, свиньями - свыше 0,3; курами и кроликами - свыше 0,5.

Хроническое отравление подтверждается также высоким содержанием нитратов ( мг/л): в моче - свыше 100, слюне - около 500 или носовой слизи - около 600, а также повышенным содержанием гемгемоглобина в крови, - до 20%.

6.5. Посмертная диагностика отравлений должна предусматривать обнаружение в пробах содержимого рубца или сычуга нитратов, нитритов, окислов азота и аммиака при одновременном определении метгемоглобина в свежих пробах крови (летальный исход отравления возможен при 60 и более процентов метгемоглобина).

Следует учесть, что при быстром течении отравления у телят после скармливания зеленой массы подсолнечника, кукурузы, клевера, люцерны и др. легкобродящих кормов в рубце этих животных происходит быстрое и полное превращение нитратов и нитритов до аммиака, вследствие активности редуцирующих ферментов до момента остывания трупа, поэтому пробы содержимого рубца должны быть взяты сразу после падежа или вынужденного убоя животных и исследованы на содержание нитратов и нитритов в течение до 2 часов или быстро помещены в холодильник до момента исследований.

7. Лечение

7.1. При подозрении на отравление животных нитратами необходимо прежде всего предотвратить дальнейшее поступление их в организм путем прекращения скармливания подозреваемых кормов (в т.ч. на пастбище) и потребления питьевой воды из загрязненного источника.

7.2. Дальнейшее всасывание в кровь нитратов и нитритов предотвращается обильным промыванием желудка (преджелудков у жвачных) теплой водой с активированным углем и назначением слабительных лекарственных средств - натрия или магния сульфата крупным животным 400 - 800 г, мелким - 40 - 80 г, подсолнечного или касторового масла 300 - 500 и 40 - 50 мл соответственно. Перспективными для связывания нитратов и нитритов являются синтетические энтеросорбенты.

7.3. С целью ослабления процессов восстановления нитратов в желудке и кишечнике внутрь вводят 10% раствор мелассы или сахара, в дозах: для овец - 1 литр, для крупного рогатого скота - 3 литра, с добавлением 1% уксусной кислоты. Жвачным животным указанные растворы можно вводить, в рубец через стенку с помощью кровопускательной иглы и шприца Жанэ.

7.4. В качестве эффективных антидотных лечебных средств рекомендуются следующие лекарственные препараты:

- 1% раствор метиленовой сини (лучше на 25% растворе глюкозы) из расчета 0,25-0,5 мл на кг живой массы, внутривенно.

- Аскорбиновая кислота (витамин С) в форме 5% водного раствора путем внутривенного введения в дозах 0,1 мл/кг массы тела животных.

- 1% раствор аскорбиновой кислоты на 40% растворе глюкозы путем внутривенного введения в дозах 0,1 мл/кг массы тела животных.

- Натрия тиосульфат (гипосульфит) в форме 30% водного раствора путем внутривенного медленного введения в дозах: свиньям 15-20 мл, телятам 30 мл, взрослому крупному рогатому скоту до 100 мл.

- Глютаминовая кислота внутрь в дозе 10 мг/кг массы тела животных в 2-4 приема или внутривенно 1% раствор по 0,2 мл/кг массы тела, а также глютаминат кальция внутрь в дозе 50 мг/кг массы или внутривенно 10% раствор по 0,1 мл/кг массы.

- 5% раствор унитиола внутривенно крупным животным до 500 мл, мелким до 150 мл, лучше одновременно с метиленовым синим.

При этом в организме метиленовая синь обесцвечивается в течение 20 минут после введения.

Показано внутривенное введение камагсола - Г в дозе 0,5-1 мл/кг массы тела и 6% раствора тиамина бромида до 7-8 мл/подкожно или внутримышечно.

7.5. При нарастании явлений удушья и ослабления сердечно-сосудистой системы показано паретеральное введение 10% раствора коразола в дозе крупным животным до 20 мл, мелкому рогатому скоту - до 5 мл, свиньям - до 3 мл, или 5% раствора эфедрина гидрохлорида крупным животным до 10 мл, мелким - до 2 мл, свиньям - до 1 мл, или 1% раствора лобелина гидрохлорида или цититона крупным животным до 15 мл, мелким - до 2