Методические рекомендации "Современные методы медикаментозного и хирургического лечения аллергического ринита и полипозного риносинуита" (утв. Комитетом здравоохранения Правительства Москвы от 2 февраля 2000 г.)

Аннотация

В настоящем врачебном пособии изложены вопросы этиологии и патогенеза аллергического ринита и полипозного риносинуита, а также методы медикаментозного и хирургического лечения с использованием современных антиаллергических средств и методов щадящей хирургии.

Пособие рассчитано на врачей-оториноларингологов поликлинического и стационарного звеньев здравоохранения.

Введение

В настоящее время аллегрическими заболеваниями страдает от 10 до 30% городского и сельского населения. В структуре заболеваний верхних дыхательных путей наиболее распространенными являются аллергические сезонные или круглогодичные риниты и полипозные риносинуиты. Эта патология сохраняет тенденцию роста.

Обращает внимание нередкая ассоциация указанной патологии верхних дыхательных путей с бронхиальной астмой.

Широкое распространение аллергических заболеваний верхних дыхательных путей, влияющих на проявление и течение бронхиальной астмы, диктует необходимость распространения среди оториноларингологов современных методов диагностики и лечения аллергических заболеваний полости носа и околоносовых пазух с целью снижения заболеваемости и профилактики, путем применения щадящей хирургии и местной кортикостероидной терапии в сочетании с антигистаминными препаратами II поколения и сосудосуживающими средствами.

I. Этиология и патогенез аллергического ринита и полипозного риносинуита

Верхние дыхательные пути являются входными воротами для ингаляционных аллергенов, а полость носа и околоносовые пазухи первыми вступают в непосредственный контакт с ними. Они оседают на слизистой оболочке и вызывают ее частое поражение. Наиболее распространенным является аллергический ринит. Его распространенность из года в год возрастает. Обусловлено это, вероятнее всего, развитием промышленности, химизацией производства, сельского хозяйства, загрязнением окружающей среды промышленными отходами. Имеет значение бесконтрольное использование населением лекарственных веществ, а также сенсибилизирующее действие многих вакцин и сывороток.

Вдыхаемые с воздухом аллергены, как правило, задерживаются на слизистой оболочке в полости носа, оседая на реснитчатом эпителии, и вызывают сенсибилизацию. При повторном воздействии антигена на сенсибилизированную слизистую оболочку возникает взаимодействие с антителами, происходит повышенное освобождение медиаторов: гистамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, действие которых создает патофизиологическую основу развития аллергического ринита: происходит расширение просвета и повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов, отек слизистой оболочки, гиперсекреция секреторных желез, что определяет основные клинические симптомы аллергического ринита в виде заложенности носа, зуда, чихания и ринореи.

Наиболее распространенной причиной аллергического ринита является пыльца растений, особенно сорных и злаковых трав, бытовые аллергены (домашняя пыль, перхоть домашних животных, корм для птиц, косметические средства), плесневые грибы и бактерии кожной группы.

Имеют значение острые и хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях, охлаждение, когда вследствие нарушения целостности эпителия слизистой оболочки полости носа происходит всасывание различных продуктов белкового обмена и химических веществ, способствующих проявлению аллергической реакции, подготовленной предшествующей сенсибилизацией.

В развитии аллергического ринита определенное значение имеет аллергическая наследственность и сочетание его с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, хроническим тонзиллитом, экземой, крапивницей, играющих патогенетическую роль в формировании бактериальной сенсибилизации в качестве источника бактериальных аллергенов.

Угнетающее действие на двигательную способность мерцательного эпителия оказывают производственные факторы, способствуя развитию и проявлению аллергического ринита.

Нарушения нервной деятельности (раздражительность, повышенная возбудимость, бессонница) также играют не последнюю роль.

Таким образом, в возникновении и развитии аллергического ринита важное значение имеет множество факторов.

Аллергический ринит бывает сезонным и круглогодичным.

Сезонный ринит возникает во время цветения растений. В слизистой оболочке полости носа в это время увеличивается число эозинофилов. В этот период повышается число активированных эозинофилов, продуцирующих медиаторы. Наблюдается миграция тучных клеток в эпителий слизистой оболочки. Воспалительные изменения сохраняются на протяжении всего периода цветения растений и приводят к развитию гиперреактивности слизистой оболочки и обострению ринита при воздействии неспецифических триггеров (табачный дым, резкие запахи, изменения температуры окружающей среды, физическая нагрузка).

При круглогодичном рините сохраняются признаки хронического воспаления в слизистой оболочке и подслизистом слое, развившихся в результате непрерывного воздействия аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов) и домашних животных (кошек, собак, лошадей). Воспалительные инфильтраты состоят из тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов и макрофагов.

Полипозные риносинуиты относятся к числу распространенных заболеваний, которые приносят страдания многим людям, так как симптомы и осложнения их существенно влияют на качество жизни человека.

Полипы носа обнаруживаются при аллергии, инфекциях, непереносимости аспирина, муковисцидозе, грибковых синуитах, синдроме Юнга, Страуса, Картагенера и т.д..

Они представляют собой доброкачественный пролапс слизистой оболочки или возникают вследствие разрыва эпителия слизистой оболочки из-за отека и инфильтрации собственной пластинки и тканевого давления. Выпадение собственной пластинки продолжается, формируя полип, если надвигающийся эпителий с краев разрыва не закрывает образовавшийся разрыв.

Полипы бывают аллергические (отечные, эозинофильные) и воспалительные (фиброзные).

Аллергические полипы характеризуются отеком, наличием большого количества тучных клеток в эпителии, утолщением базальной мембраны слизистой оболочки, лейкоцитарной инфильтрацией, преимущественно эозинофильной.

Воспалительные полипы характеризуются метаплазией покровного эпителия, гиперплазией серозно-слизистых желез.

В полипах определяются прежде всего химические медиаторы: гистамин, протеазы, ФАТ (фактор активности тромбоцитов), простогландины, лейкотриены, нейропептид V, субстанция Р, вазоактивный пептид и т.д.

Начало отека слизистой оболочки возникает уже на клеточном уровне. Тучные клетки, дегранулируясь, выделяют медиаторы воспаления, которые привлекают эозинофилы. Последние повреждают ткань, закрепляют повреждения в ней и ухудшают кровоток в слизистой оболочке реснитчатого лабиринта.

Структурно-анатомическая особенность средней носовой раковины такова, что в ней имеется больше, чем в нижней, макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов и эозинофилов. Ее нейроваскулярный рефлекс предрасполагает к сохранению отека. Поэтому у больных рано появляются жалобы на заложенность носа, потерю обоняния, чихание, выделения из носа.

Согласно гипотезе, высказанной С.В. Рязанцевым (1990), в организме человека происходят вначале нарушения биологических процессов (врожденных или приобретенных) под влиянием различных условий.

К изменениям биологических процессов относятся сдвиги в реактивности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы или в системе иммунитета, гиперчувствительность слизистой оболочки полости носа, нарушение мукоцилиарного клиренса, гиперреактивность тучных клеток и различные нарушения на субклиническом уровне.

Однако нарушение биологических процессов еще не ведет к формированию полипов. Оно служит только предрасполагающим фактором и может реализоваться лишь при воздействии факторов внешней среды. Эти факторы являются пусковым механизмом. К ним относятся неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные и т.д.), инфекционные (бактерии, вирусы, грибы), неблагоприятные факторы (механические, физические, химические).

Указанные факторы приводят к запуску патогенетических механизмов:

- дегрануляции тучных клеток с высвобождением гистаминов и других медиаторов;

- нарушению нервно-трофической иннервации слизистой оболочки;

- денервации кровеносных и лимфатических сосудов.

В зависимости от состояния того или иного сдвига, того или иного фактора внешней среды вступает в действие определенный механизм патологического действия. Конечный результат всех этих механизмов один - повышение сосудистой проницаемости, который ведет к отеку тканей и формированию полипов. Вследствие этого могут возникать вазомоторный или аллергический риносинуит или, посредством ринобронхиального рефлюкса, вести к бронхоспастическим состояниям.

Верхние и нижние дыхательные пути анатомически и физиологически являются единым респираторным трактом. Слизистая оболочка, сосуды, лимфатические пути и нервы верхних дыхательных путей имеют тесную связь с бронхопульмональным отделом дыхательного тракта. Анатомо-физиологическая взаимосвязь всех отделов дыхательного тракта вызывает переход воспалительного процесса с верхних на нижние дыхательные пути. Аллергические заболевания ЛОР органов - одно из проявлений общей сенсибилизации организма, поэтому их надо рассматривать как единое целое. Конечно, аллергические заболевания верхних дыхательных путей могут сначала протекать клинически изолированно, но нередко они являются симптомом аллергического поражения всего респираторного тракта. Нельзя, конечно, считать аллергический ринит предастмой, поскольку не во всех случаях астма следует за ринитом. Одновременно аллергические проявления со стороны верхних и нижних дыхательных путей развиваются у четверти больных, но пациенты с поллинозом имеют риск развития бронхиальной астмы в 4 раза выше, чем без поллиноза.

Принято считать, что патология околоносовых пазух чаще является причиной бронхолегочных заболеваний, вследствие возникновения бронхоконстрикции путем ринобронхиального рефлекса.

Около 40% больных с полипозным процессом в носу имеют бронхиальную астму.

II. Диагностика аллергического ринита и полипозного риносинуита

Диагностика аллергического ринита и полипозного риносинуита основывается на комплексе клинико-эндоскопических и лабораторных методов исследования с участием аллерголога. Имеют значение жалобы, анамнез заболевания, общие и местные методы исследования.

Типичное течение и жалобы на зуд с пароксизмальным чиханием, ринорею и затруднение носового дыхания являются характерными для аллергического ринита, особенно если эти жалобы проявляются сезонно. Необходимо, однако, помнить, что такие общепризнанные симптомы как выделения из носа, затруднение носового дыхания, чихание могут быть проявлением респираторной вирусной инфекции или воспалительных заболеваний околоносовых пазух. Кроме того, длительно существующий аллергический ринит может осложняться развитием гнойного или полипозного синуита, формированием кист в околоносовых пазухах.

Показательными и доказательными являются кожные пробы, радиоаллергосорбентные (RAST) и радиоиммуносорбентные (PRIST) - тесты. Первый выявляет повышенную концентрацию иммуноглобулинов класса Е в сыворотке крови у больных с атонической аллергией. По результатам он совпадает с достоверностью кожных проб. Его можно проводить не только в период ремиссии, но и в обострении. Второй тест учитывает образующиеся радиоактивные комплексы с помощью счетчика гамма-излучателя.

К другим критериям диагностики относятся эозинофилия крови, определение тромбоцитопенического и лейкопенического индексов, проба дегрануляции тучных клеток, ингаляционные пробы.

Методы RAST и PRIST используются также для определения уровня IgE в крови носовых раковин и носовом секрете, а также в жидкости из полипов.

Путем аспирации грушей или шприцем получают пробу для определения эозинофилов в носовом секрете. Но более оптимальным является определение их в отпечатках с поверхности носовых раковин специальными шлифовальными стеклами. В этом случае в мазке сохраняется групповое расположение эозинофилов, определяются также бокаловидные и тучные клетки. Цитограмма является хорошим методом диагностики из-за ее полной безопасности и безболезненности.

В последние годы в связи с появлением эндоскопов появились новые диагностические возможности, позволяющие заглянуть в труднодоступные при обычном осмотре отделы полости носа и в пазухи.

Этим методом вначале осматривают предверие носа и носовой клапан. Затем эндоскоп продвигают по общему носовому ходу вдоль нижней раковины до носоглотки. После этого дистальный конец эндоскопа перемещают кверху и при обратном движении осматривают среднюю носовую раковину до ее переднего конца. Завершается эндоскопия осмотром верхнего носового хода. Осмотр эндоскопом с углом зрения 30 градусов необходим для осмотра нижних отделов и противоположной боковой стороны носоглотки, а также верхних отделов полости носа.

При эндоскопическом исследовании видны характерные изменения, характерные для вазомоторного и аллергического ринита: бледно-цианотичные оттенки слизистой оболочки, различные варианты полипозного процесса. Средний носовой ход может быть полностью закрыт полипами. Можно видеть полипы, формирующиеся на свободном крае крючковидного отростка, за крючковидным отростком и в области соустья верхнечелюстной пазухи. Полипы могут быть обнаружены в полулунной щели и в области лобного кармана. При обычном осмотре носовым зеркалом эти полипы не видны.

Поражение околоносовых пазух полипозным процессом является весьма характерным для больных бронхиальной астмой, однако, эти изменения зачастую выявляются довольно поздно, когда крупные полипы начинают "выпадать" в общий носовой ход. Проведенная на этом этапе компьютерная томография, как правило, выявляет тотальное поражение всех околоносовых пазух. Эндоскопия позволяет выявить начало развития полипозного процесса у больных бронхиальной астмой и своевременно решать вопрос о необходимости консервативного или хирургического лечения. Эндоскопия позволяет, кроме этого, качественно контролировать эффективность проводимого лечения.

Цвет слизистой оболочки, характер выделений и степень выраженности отека свидетельствуют об этиологии ринита. Бледность и выраженный отек слизистой оболочки, обильные водянистые или пенистые выделения, повышенная чувствительность слизистой оболочки носа при зондировании или нанесении анестетиков или деконгестантов характерны для аллергического ринита. Яркая гиперемия, инъецированность сосудов, слизистые или слизисто-гнойные выделения в большей степени свидетельствуют об остром инфекционном рините. Неравномерная окраска, пятнистость слизистой оболочки носа подтверждают присутствие вазомоторных расстройств. Для атрофического ринита характерны сухая, покрытая корками, изъязвленная слизистая оболочка с участками десквамации эпителия, а также вязкие густые выделения.

Эндоскопическая диагностика позволяет диагностировать воспалительные и аллергические заболевания полости носа и околоносовых пазух и контролировать эффективность проводимой терапии.

III. Медикаментозное и хирургическое лечение при аллергическом рините

В настоящее время наибольшее значение приобретает медикаментозная терапия и хирургическое лечение аллергического ринита.

Медикаментозная терапия включает антигистаминные средства общего и местного применения, местные глюкокортикоиды и сосудосуживающие средства, а также стабилизатор мембран тучных клеток - кромогликат натрия, которые в сочетании оказывают влияние на такие проявления аллергического ринита, как зуд/чихание, выделения из носа, заложенность носа и нарушение обоняния. Учитывая эти особенности, в таблице 1 представлена схема лечения.

Эффективность различных препаратов в лечении аллергического ринита

Таблица 1

	Зуд/чихание	Выделения	Заложенность носа	Нарушение обоняния
Антигистаминные средства внутрь	+ + +	+ +	_	-
Местные антигистаминные средства	+ + +	+ + +	+	-
Натрия кромогликат	+	+	+	-
Местные глюкокортикостероиды	+ + +	+ + +	+ +	+
Местные сосудосуживающие средства	-	-	+ + +	-

Антигистаминные препараты остаются основной группой фармакологических препаратов в лечении ринита, так как они связывают в кровеносных сосудах гистаминорецепторы и уменьшают чихание, зуд и выделения из носа.

Из-за ряда серьезных побочных эффектов (седативного, потенцирования действия алкоголя, транквилизаторов) антигистаминные препараты 1 поколения (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, пипольфен и др.) не рекомендуется применять при лечении аллергического ринита. Наиболее широкое применение находят препараты 2 поколения, не обладающие седативным действием. К ним, в первую очередь, относится Кларитин (лоратадин), а также кестин (эбастин), зиртек (цетиризан), гисманал (астемизол). Кларитин применяют у детей от 2 лет и массой тела до 30 кг по 1 чайной (5 мл) ложке сиропа или 1/2 таблетки 1 раз в день, а у пациентов с массой тела более 30 кг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Местное применение местных антигистаминных препаратов в виде эндоназального аэрозоля позволяет избежать большинства побочных эффектов, так или иначе присущих пероральным антигистаминным препаратам. Среди местных антигистаминных препаратов используются гистимет (левокабастин) и аллергодил (ацеластин).

Обычная дозировка назального спрея гистимета составляет 2 ингаляции в каждую ноздрю 2 раза в день. Дозировка может быть увеличена до 3-4 раз в день по 2 ингаляции в каждую ноздрю. Аллергодил назначают по 1 ингаляции в каждую ноздрю дважды в день. Действие наступает максимум через 15 минут и длится 12 часов.

Стабилизирующее действие на тучные клетки оказывает кромогликат натрия (ломузол). Препарат используется в комбинации с антигистаминными препаратами и деконгестантами, хорошо переносится. Назначают его по 1 дозе в каждую ноздрю 4-6 раз в сутки.

Местные кортикостероидные препараты наиболее эффективны. Они применяются в виде порошков и аэрозолей.

В настоящее время используются следующие эндоназальные кортикостероидные препараты.

1. Альдецин (беклометазона дипропионат) - аэрозольный кортикостероидный эндоназальный препарат компании "Шеринг-Плау", применяют по 1 дозе (50 мкг). Это местнодействующий глюкокортикоид с выраженными противовоспалительными, противоаллергическими и антипролиферативными свойствами. Высокая местная активность препарата позволяет проводить лечение бронхиальной астмы и аллергического ринита при крайне низкой концентрации действующего вещества и полном отсутствии системного эффекта. Отличительной особенностью данного препарата является то, что Альдецин имеет 2 насадки (носовую и ротовую), что и позволяет применять его как при аллергических ринитах, так и при бронхиальной астме. Интраназально Альдецин назначают для облегчения симптомов сезонного и круглогодичного аллергического ринита. Курс лечения 1-1,5 месяца, 3-4 раза в год.

2. Беконазе (беклометазон дипропионат), производство компании "Глаксо Велком", оказывает выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие, устраняет отек и гиперемию в месте применения. Применяют по 1 или 2 (50 мкг) впрыскивания в каждую половину носа 2 раза в день.

3. Назонекс (мометазона фуроат) - новый топический глюкокортикостероид компании "Шеринг-Плау" в виде водного аэрозоля для интраназального применения (0,05%), одна доза содержит 50 мкг. Назонекс обладает выраженным противовоспалительным действием, оказывает влияние на раннюю и позднюю фазы аллергического ответа. Применяют Назонекс по 2 (100 мкг) дозы 1 раз в день в каждую половину носа. Продолжительность терапии Назонексом ограничивается 2-мя неделями при сезонном аллергическом рините и 8 неделями при круглогодичном аллергическом рините. При данной патологии Назонекс можно назначать не только взрослым, но и детям с 3 лет.

4. Фликсоназе (флутиказона пропионат) - кортикостероидный водный назальный спрей производства компании "Глаксо Велком". Применяют его по 2 дозы 1 или 2 раза в день.

5. Синтарис (флунизолид) - кортикостероидный назальный аэрозоль компании "Рош". Синтарис содержит кортикостероид местного действия с противовоспалительными и противоаллергическими свойствами. Применяют препарат по 2 дозы (50 мкг) в каждую ноздрю 2 - 3 раза в сутки.

В общей схеме лечения необходимо использовать сосудосуживающие средства. Рекомендуется применение ксилометазолина, оксиметазолина, нафазолина, но не более 7 - 10 дней. Эти препараты оказывают сосудосуживающее действие и уменьшают заложенность носа, но не влияют на зуд, чихание и ринорею.

Традиционно используются нафтизин, санорин, галазолин, зарегистрированные в последние годы африн, отривин, ксимелин, тизин, називин, но их рекомендуется применять не более 2-3 недель.

Международным консенсусом разработана ступенчатая схема лечения сезонных аллергических ринитов.

Легкое течение - антигистаминные средства (Кларитин) и Ломузол в нос.

Среднетяжелое течение - интраназальные глюкокортикоиды (Альдецин и др.) в сочетании с антигистаминными средствами.

В случаях круглогодичного аллергического ринита, так же как и при сезонном, лечение должно быть направлено на устранение аллергена и длительное применение интраназальных глюкокортикоидов; при волнообразном течении - внутрь антигистаминные препараты и сосудосуживающие капли в нос.

Но поскольку круглогодичный и сезонный аллергический ринит постепенно приводят к необратимым изменениям в слизистой оболочке, характеризующимися хроническим отеком, полипозными изменениями и гипертрофией слизистой оболочки полости носа, блокадой остеомеатального комплекса, - все это требует хирургической коррекции на фоне существующего аллергического воспаления.

Важным условием внутриносовых корригирующих операций на внутриносовых структурах является соблюдение щадящего отношения к слизистой оболочке носа.

Существуют различные способы воздействия на носовые раковины: конхэктомия, конхотомия, ультразвуковая дезинтеграция, лазерная коагуляция, радиоволновая биполярная коагуляция нижних носовых раковин.

Полное удаление раковин нефизиологично и не рекомендуется, частичное может выполняться в объеме, необходимом для восстановления нормальной архитектоники внутриносовых структур. Задняя косая конхотомия нижней носовой раковины может дать положительный эффект для дыхания.

Возможна коррекция перегородки носа для улучшения дыхания и условий аэродинамики.

Более физиологичными являются подслизистые хирургические вмешательства с использованием ультразвука, радиохирургии. Эти методы бескровны и достаточно эффективны.

Предоперационная подготовка

Хирургическое вмешательство при аллергическом рините не рекомендуется проводить в период цветения растений, вызывающих ринит, или в период обострения круглогодичного аллергического ринита.

С момента госпитализации и в течение 7 дней после операции целесообразна антигистаминная терапия препаратами второго поколения. Можно использовать стабилизаторы мембран тучных клеток с началом курса за 4 недели до операции. Помимо этого следует проводить лечение местными кортикостероидами.

При сочетании аллергического ринита с бронхиальной астмой требуется консультация пульмонолога и аллерголога. Этим больным хирургические вмешательства осуществляются на фоне курса системной и местной кортикостероидной терапии по схеме:

- преднизолон 30 мг/сутки в два приема в течение 3 дней до операции

- функциональная эндоскопическая операция

- преднизолон 30 мг/сутки в два приема в течение 3 дней после операции

- топические кортикостероиды (альдецин, назонекс, фликсоназе и др.)

в течение 1,5 месяцев, 3 - 4 курса в год.

Послеоперационный период

На один день осуществляется тампонада, желательно резиновыми тампонами. После удаления тампонов следует проводить туалет 5% раствором аминокапроновой кислоты или физиологическим раствором, а затем инстиляцию местных кортикостероидов.

После выписки из стационара через 3 - 5 суток следует рекомендовать больным промывание полости носа физиологическим раствором 2 раза в день в течение 3 - 4 недель или использовать гель(мазь) солкосерила, или инсуфляцию муколитического препарата - N-ацетилцистеина, или прием флуимуцила по 600 мг х 1 раз/день в течение 2 - 3 недель.

IV. Медикаментозное и хирургическое лечение полипозного риносинуита

Появление отечно-полипозной ткани в полости носа следует рассматривать как защитный механизм, предохраняющий гиперреактивную слизистую оболочку носа от неблагоприятных воздействий внешней среды. Механическое удаление полипов приводит к обнажению гиперреактивной слизистой оболочки носа и, как следствие этого, запуску аналогичных механизмов по предотвращению этой гиперчувствительности слизистой оболочки от контакта с внешней средой.

Поэтому, несмотря на тщательно проведенную операцию по удалению полипов, через некоторое время они вновь блокируют полость носа. Можно заключить, что гиперреактивность слизистой оболочки полости носа является первопричиной развития полипозного риносинуита, а рост полипозной ткани - защитно-приспособительной реакцией, направленной на снижение неблагоприятного воздействия факторов внешней среды на гиперчувствительную слизистую оболочку.

В тактике лечения основное внимание должно быть направлено не на механическое удаление полипов, вторичных по своей природе и являющихся лишь частным проявлением приспособительной реакции организма, а на снижение явлений гиперреактивности слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух.

Хирургическое вмешательство при полипозном риносинуите должно быть сбалансированным. Использование современных методов хирургии (с использованием эндоскопов) позволяет восстановить нормальный дренаж и аэрацию носа и пазух носа. А это должно сделать пациента более восприимчивым к медикаментозной терапии.

Известно, что полипозный процесс имеет 4 стадии своего развития:

1 стадия - полипозные разрастания в пределах пазухи;

2 стадия - полипозные разрастания выходят за пределы пазух через соустья и видны в среднем или верхнем носовых ходах;

3 стадия - полипы обтурируют общий носовой ход.

При полипозных разрастаниях 1 - 2 стадии следует проводить интраназальную кортикостероидную терапию в сочетании с щадящей эндоназальной хирургией. При 3 стадии проводить системную пред- и послеоперационную кортикостероидную терапию по 30 мг преднизолона в 2 приема в течение 3 дней, а затем хирургическое лечение. В послеоперационном периоде длительное время, до 6 месяцев, применять местные кортикостероиды.

Конечно, ни самая тщательная операция, ни кортикостероидная терапия, не в состоянии излечить полипозный риносинуит, однако, они дают возможность значительно улучшить качество жизни больных и увеличить промежутки между рецидивами. Современные интраназальные кортикостероидные препараты, выпускающиеся в виде аэрозолей, обладают высокой местной активностью и незначительным системным эффектом. Эти препараты не угнетают мукоциллиарную активность эпителия полости носа и не вызывают атрофических изменений в слизистой оболочке.

Хирургические вмешательства должны быть максимально щадящими по отношению ко всем анатомическим структурам полости носа и околоносовых пазух. Объем оперативного вмешательства должен определяться распространенностью патологического процесса и сочетать в себе как эндоназальные, так и экстраназальные доступы.

Возникновение носовых полипов при так называемой "аспириновой триаде" (непереносимость аспирина, бронхиальная астма, полипозный риносинуит) связано со сложными, до конца еще не изученными процессами нарушения простогландинового обмена. Применение местной кортикостероидной терапии при данной патологии оправдано, однако, в некоторых случаях можно и не получить ожидаемого эффекта.

Если в полости носа имеется умеренное количество преимущественно отечных полипов, сокращающихся под действием вазоконстрикторных препаратов, можно использовать только лишь кортикостероидную терапию. В случае большого количества фиброзных полипов, блокирующих носовое дыхание, необходимо первым этапом произвести хирургическую полипотомию и только затем назначить местную кортикостероидную терапию в целях предотвращения рецидивов заболевания.

Местную кортикостероидную терапию следует назначать при полипозных риносинуитах в тех же дозах, как и при аллергических ринитах и курсами по 1,5 месяца 3 - 4 раза в год. О правильно выбранной тактике свидетельствует восстановление носового дыхания, исчезновение выделений из полости носа, значительное уменьшение в размерах носовых полипов, преобладание плотных, фиброзных полипов над отечными формами.

Стойкая ремиссия полипозного риносинуита после проведенного курса местной кортикостероидной терапии может длиться от 3 - 4 месяцев до 1 - 2 лет, в зависимости от формы полипоза и наличия тех или иных неблагоприятных факторов внешней среды. При появлении первых признаков рецидива заболевания (ухудшение носового дыхания, появление слизистых или водянистых выделений, увеличение размеров полипов при эндоскопии) необходимо повторить курс эндоназальной местной кортикостероидной терапии.

Таким образом, щадящий характер операции, выполненной на фоне курса системной кортикостероидной терапии при 3 стадии полипозного риносинуита, в сочетании с последующим длительным применением интраназальных кортикостероидов позволяет увеличить интервалы между повторными полипотомиями и при сочетании с бронхиальной астмой избежать ее обострения.

Заключение

Аллергические поражения полости носа и околоносовых пазух носа являются наиболее распространенными среди заболеваний верхних дыхательных путей. Нередко они сочетаются с аллергическими заболеваниями нижних дыхательных путей (бронхиальной астмой), предшествуя или сопутствуя им. Лечение указанной патологии должно быть комплексным: медикаментозно-хирургическим, в котором ведущее значение придается, прежде всего, местной кортикостероидной терапии, в сочетании с антигистаминными препаратами 2 поколения и щадящей хирургии с использованием эндоскопов и специального инструментария. Лечение должно быть курсовым и длительным.

Председатель Комитета здравоохранения Москвы

А.П. Сельцовский

Согласовано

Председатель Ученого медицинского совета Комитета здравоохранения

Л.Г. Костомарова

1 февраля 2000 г.