Откройте актуальную версию документа прямо сейчас
Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.
Приложение N 2
к приказу Минздрава Рязанской области
от 15 января 2010 г. N 17
Протокол ведения больных с острым инфарктом Миокарда и
острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе
(скорой помощи) и на госпитальном этапе - в региональном и
первичных сосудистых центрах. (Территориальный стандарт)
12 февраля 2010 г.
Список сокращений и условных обозначений
АБ - атеросклеротическая бляшка
АВ - атриовентрикулярная
АВС - активированное время свертывания крови
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АСК - ацетилсалициловая кислота
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
БИК - блок (палата) интенсивного контроля
Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов - блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов
в/в - внутривенно
в/м - внутримышечно (- ые)
ВГН - верхняя граница нормы
ВНОК - Всероссийское научное общество кардиологов
ВСС - внезапная сердечная смерть
ГЛЖ - гипертрофия ЛЖ
ЖТ - желудочковая тахикардия
ЖЭ - желудочковые экстрасистолии
иАПФ - ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента
ИБС - ишемическая (коронарная) болезнь сердца
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИВР - искусственный водитель ритма
ИМ - инфаркт Миокарда
ИМпST - инфаркт Миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ
КА - коронарные артерии
КАГ - коронарная ангиография
КФК - креатин фосфокиназа
КШ - коронарное шунтирование
ЛА - легочная артерия
ЛВП - липопротеины высокой плотности
ЛГ - легочная гипертония
ЛЖ - левый желудочек
ЛКА - левая коронарная артерия
ЛНП - липопротеины низкой плотности
ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса
МВ КФК - МВ фракция креатинфосфокиназы
МЖП - межжелудочковая перегородка
МНО - международное нормализованное отношение
МРТ - магнитно-резонансная томография
МС - метаболический синдром
МТ - масса тела
НМГ - низкомолекулярный гепарин
НФГ - нефракционированный гепарин
ОИМ - острый ИМ
ОКС - острый коронарный синдром
ОКСбпST - ОКС без подъема сегмента ST ЭКГ
ОКСпST - ОКС с подъемом сегмента ST ЭКГ
п/к - подкожно
ПЖ - правый желудочек
ПНПГ - правая ножка пучка Гиса
САД - систолическое АД
СД - сахарный диабет
СМП - скорая медицинская помощь
СН - сердечная недостаточность
ССЗ - сердечно - сосудистые заболевания
ст. - степень
ТБА - транслюминальная баллонная ангиопластика: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование).
ТГ - триглицериды
ТЛТ - тромболитическая (фибринолитическая) терапия
ТП - трепетание предсердий
ТФН - толерантность к физической нагрузке
ТЭ - тромбоэмболия
ТЭЛА - ТЭ легочной артерии
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФВ - фракция выброса ЛЖ
ФЖ - фибрилляция желудочков
ФК - функциональный класс
ФН - физическая нагрузка
ФП - фибрилляция предсердий
ФР - факторы риска
ХС - холестерин
ХС ЛНП - холестерин ЛНП
ХСН - хроническая СН
ЭИТ - электроимпульсная терапия
ЭКГ - электрокардиография
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭС - электрическая стимуляция сердца
ЭФИ - внутрисердечное электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
BiPAP - bi - level positive pressure support (двухуровневая поддержка с положительным давлением)
CPAP - continuous positive airway pressure (постоянное положительное давление в дыхательных путях)
Hb - гемоглобин
Приказом Министерства здравоохранения Рязанской области от 12 февраля 2010 г. N 121 наименование раздела "Показания для госпитализации в региональный сосудистый центр пациентов с острым коронарным синдромом и острым инфарктом Миокарда по скорой помощи" настоящего приложения изложено в новой редакции
Показания для госпитализации в сосудистые центры
Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST
(Нестабильная стенокардия, острый инфаркт Миокарда
без формирования зубца Q).
Для отбора пациентов с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST бригадой скорой помощи производится оценка:
1. Клинических проявлений:
а) наличие у больного затяжного (> 15 мин) ангинозного приступа или болей в левой половине грудной клетки или наличие эквивалентов стенокардии (одышка, резкая общая слабость, нестабильное АД) в предшествующие 24 - 48 часов;
б) впервые возникшая (в предшествующие 28 - 30 дней) тяжелая стенокардия;
в) дестабилизация ранее существующей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих III классу стенокардии по классификации Канадского сердечно - сосудистого общества и/или появление приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия) в предшествующие 24 - 48 часов.
2. Данных электрокардиографии:
а) депрессия сегмента ST > 1 мм в двух или более смежных отведениях;
б) инверсия зубца Т > 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R;
в) наличие глубоких инвертированных з. Т в передних грудных отведениях;
г) наличие кратковременной (не более 20 мин) подъемом сегмента ST > 1 мм в двух смежных отведениях.
Диагностическая ценность изменений ЭКГ увеличивается при регистрации данных изменений на высоте болевого синдрома.
Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST
Для отбора пациентов с острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента ST бригадой скорой помощи производится оценка:
1. Клинических проявлений:
наличие у больного затяжного (> 15 мин) приступа ангинозных болей за грудиной или в левой половине грудной клетки или наличие эквивалентов стенокардии (одышка, резкая общая слабость, нестабильное АД) в предшествующие 24 - 48 часов.
Данных электрокардиографии: регистрация стойкой (более 20 мин) элевации сегмента ST в двух и более смежных отведениях, регистрация остро возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса.
Из первичных межрайонных сосудистых центров и других лечебных учреждений Рязани и Рязанской области
Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST
1. Пациенты с рецидивирующим течением заболевания, плохо контролируемого консервативной терапией. Переводятся на 3 - 5-й день заболевания после предварительной консультации с врачами РСЦ. (Транспортировка осуществляется санитарным транспортом Центра медицины катастроф).
Необходимый уровень обследования при направлении в РСЦ: ЭКГ в динамике, биохимические маркеры некроза Миокарда (КФК, тропонин) (при возможности определения), УЗИ сердца (при возможности проведения), R-графия грудной клетки.
2. Пациенты со стабильным состоянием в подостром периоде ОКС, но имеющие низкую толерантность к ФН по клиническим данным и данным инструментальных исследований. Переводятся на 10 - 14-й день заболевания после предварительной консультации с врачами РСЦ. (Транспортировка осуществляется санитарным транспортом Центра медицины катастроф).
Необходимый уровень обследования при направлении в РСЦ: ЭКГ в динамике, биохимические маркеры некроза Миокарда (КФК, тропонин) (при возможности определения), общеклинические исследования крови и мочи, биохимические исследования крови, УЗИ сердца, R-графия грудной клетки, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, группа крови, Rh-фактор, RW, маркеры вирусного гепатита.
3. Пациенты с наличием рецидива клинической картины ОКС на фоне постинфарктного кардиосклероза со стабильным течением заболевания. Направляются в межтерриториальный кардиологический центр после консультации с врачами РСЦ для планового дополнительного обследования (включая коронарную ангиографию).
Необходимый уровень обследования при направлении в РСЦ: ЭКГ в динамике, биохимические маркеры некроза Миокарда (КФК, Тропонин) (при возможности определения), общеклинические исследования крови и мочи, биохимические исследования крови, УЗИ сердца, R-графия грудной клетки, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, группа крови, Rh-фактор, RW, маркеры вирусного гепатита.
Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST
1. Пациенты с рецидивирующим течением острого инфаркта Миокарда, в том числе после безуспешной тромболитической терапии. Переводятся на 3 - 4-й день заболевания после предварительной консультации с врачами РСЦ (Транспортировка осуществляется санитарным транспортом Центра медицины катастроф).
Необходимый уровень обследования при направлении в РСЦ: ЭКГ в динамике, биохимические маркеры некроза Миокарда (КФК, тропонин) (при возможности определения), УЗИ сердца, R-графия грудной клетки.
2. Пациенты после успешной тромболитической терапии или при благоприятном течении острого и раннего подострого периода инфаркта Миокарда, но с развитием ранней постинфарктной стенокардии по клиническим данным и данным инструментальных исследований. Переводятся на 10 - 14-й день заболевания после предварительной консультации с врачами РСЦ (Транспортировка осуществляется санитарным транспортом Центра медицины катастроф).
Необходимый уровень обследования при направлении в РСЦ: ЭКГ в динамике, биохимические маркеры некроза Миокарда (КФК, тропонин) (при возможности определения), общеклинические исследования крови и мочи, биохимические исследования крови, УЗИ сердца, R-графия грудной клетки, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, группа крови, Rh-фактор, RW, маркеры вирусного гепатита.
3. Пациенты с благоприятным течением подострого периода инфаркта Миокарда. Направляются в межтерриториальный кардиологический центр после консультации с врачами РСЦ для планового дополнительного обследования (включая коронарную ангиографию).
Необходимый уровень обследования при направлении в РСЦ: ЭКГ в динамике, биохимические маркеры некроза Миокарда (КФК, тропонин) (при возможности определения), общеклинические исследования крови и мочи, биохимические исследования крови, УЗИ сердца, R-графия грудной клетки, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, группа крови, Rh-фактор, RW, маркеры вирусного гепатита.
В региональный сосудистый центр из первичных центров переводятся пациенты, не имеющие противопоказаний или существенных ограничений для проведения инвазивных методов диагностики и лечения.
Стандарт оказания помощи больным с неосложненным
острым инфарктом Миокарда и острым коронарным
синдромом на догоспитальном этапе
Всем больным, которые перенесли эпизод болей в грудной клетке в течение последних 48 часов, необходимо:
1. Сбор анамнеза и жалоб при патологии сердца и перикарда. Известно ли точное время начала заболевания? Имеются ли факторы риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, ИБС, ОИМ в анамнезе? Характер болей: их локализация, провоцирующие факторы, условия купирования болей, длительность болевого приступа, количество болевых приступов за последние 24 часа.
2. Визуальное исследование при патологии сердца и перикарда.
3. Пальпация и перкуссия при патологии сердца и перикарда
4. Аускультация сердца и легких.
5. Измерение частоты сердцебиения.
6. Измерение частоты дыхания.
7. Измерение артериального давления на периферических артериях на двух руках.
8. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях.
9. Расшифровка, описание и интерпретация ЭКГ.
10. Непрерывное мониторирование электрокардиографических данных.
11. Назначение лекарственной терапии.
12. Внутривенное введение лекарственных средств.
13. Транспортировка пациента в стационар.
Медикаментозная терапия
1. Наркотические анальгетики: морфин, тримеперидин.
Приказом Министерства здравоохранения Рязанской области от 12 февраля 2010 г. N 121 пункт 2 раздела "Медикаментозная терапия" настоящего приложения изложен в новой редакции
2. Средства, влияющие на систему свертывания крови:
- антиагреганты - клопидогрел, ацетилсалициловая кислота;
- антикоагулянты - гепарин натрий, эноксапарин натрий, фондапаринукс, варфарин;
- фибринолитики - альтеплаза, пуролаза, стрептокиназа, тенектеплаза.
3. Антиангинальные средства: нитроглицерин.
4. Антигипертензивные средства: b-адреноблокаторы - пропранолол, метопролол, эсмолол.
Дополнительные препараты:
Приказом Министерства здравоохранения Рязанской области от 12 февраля 2010 г. N 121 пункт 5 раздела "Медикаментозная терапия" настоящего приложения изложен в новой редакции
5. ИАПФ: каптоприл, лизиноприл, зофеноприл, рамиприл, трандолаприл, эналаприл, периндоприл / БРА: вальсартан, телмисартан.
6. Вазопрессорные средства: добутамин, допамин.
7. Антиаритмические препараты: амиодарон, лидокаин.
8. Гемостатические препараты: протамина сульфат, аминокапроновая кислота.
9. Седативные препараты: диазепам, реланиум.
При наличии показаний для проведения системного тромболизиса: катетеризация периферической вены.
Протокол ведения пациентов с острым инфарктом Миокарда или
острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе
(при диагностике острого инфаркта Миокарда или острого коронарного
синдрома при вызове на дом фельдшера или врача общей практики,
на фельдшерско-акушерском пункте, в амбулаторно-поликлиническом
учреждении, при вызове бригады скорой помощи)
Общее положение: всем больным, которые перенесли эпизод болей в грудной клетке в течение последних 48 часов необходимо:
1. Выявить подробно жалобы (характер болей, их локализацию, провоцирующие факторы, условия купирования болей, длительность болевого приступа, количество болевых приступов за последние 48 часов, время начала заболевания).
2. Физикальное обследование: измерение ЧСС, АД, ЧД, аускультация сердца и легких, пальпация живота, определение отеков (для исключения экстракардиальных причин болей в грудной клетке (пневмоторакс, перикардит, ревматический порок, гипертонический криз, пароксизм нарушения ритма и т.д.).
3. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях и ее оценка (при возможности регистрации).
Всем больным с диагнозом "Острый инфаркт Миокарда":
1. Обезболивание (нитроглицерин или нитро-спрей сублингвально, под контролем АД, при его неэффективности - наркотические анальгетики - морфин. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально, следует ввести в/в медленно 2 - 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5 - 15 мин по 2 - 4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
При использовании морфина возможны следующие осложнения:
выраженная артериальная гипотензия; устраняется в горизонтальном положении в сочетании с поднятием ног (если нет отека легких). Если этого недостаточно, в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры. В редких случаях - прессорные препараты;
выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией; устраняется атропином (в/в 0,5 - 1,0 мг);
тошнота, рвота; устраняется производными фенотиазина, в частности, метоклопрамидом (в/в 5 - 10 мг);
выраженное угнетение дыхания; устраняется налоксоном (в/в 0,1 - 0,2 мг, при необходимости повторно через 15 мин), однако при этом уменьшается и анальгезирующее действие препарата.
При необходимости, возможно, использовать тримеперидин в дозе 20 мг в/в.
2. Аспирин, не покрытый оболочкой (при отсутствии явных противопоказаний) 250 мг. Дать разжевать (если больной не принимал его раньше).
3. Принять клопидогрель 300мг (для пациентов не старше 75 лет)
4. Начать в/в инфузию нитроглицерина, в первую очередь больным с сохраняющимся ангинозным приступом, АГ, острой СН. Критерии адекватно подобранной скорости введения - уровень САД, который может быть снижен на 10 - 15% у нормотоников и на 25 - 30% у лиц с АГ, но не меньше 100 мм рт. ст. Начальная скорость введения - 10 мг/мин.
5. Применение бета-блокаторов (только для врачебных бригад!). Пропранолол в/в 0,1 мг/кг вводится за 2 - 3 приема с интервалами как минимум 2 - 3 минуты. Метопролол в/в по 5 мг 2 - 3 раза с интервалом как минимум 2 мин. Эсмолол в/в болюс 0,5 мг/кг в течение 2 - 5 мин.
Абсолютные противопоказания для использования бета-блокаторов:
- кардиогенный шок;
- бронхиальная астма или тяжелая обструктивная болезнь легких в стадии обострения;
- индивидуальная непереносимость.
Относительные противопоказания для использования бета-блокаторов:
- сердечная недостаточность;
- признаки низкого сердечного выброса;
- САД < 100 мм рт. ст.;
- ЧСС < 60 в мин;
- удлинение интервала PQ > 0,24 сек;
- AV блокада II - III степени.
6. Всем больным с предполагаемым системным тромболизисом - катетеризация периферической вены и начать проведение тромболитической терапии.
- ОИМ с подъемом сегмента ST и возможностью доставки пациента в региональный сосудистый центр или первичный сосудистый центр в течение 90 минут от момента первого контакта медицинского работника с пациентом - сообщить о пациенте в ПСЦ или РСЦ и доставить пациента в минимально короткие сроки.
- ОИМ с подъемом сегмента ST и длительностью заболевания от 3 до 12 часов от момента начала ангинозного приступа - системный тромболизис с транспортировкой в стационар.
Возможно проведение ТЛТ у пациентов с ИМспST, поступивших через 12 - 24 часа после появления симптомов, при сохранении клинических проявлений ишемии и при наличии подъема сегмента ST более 0,1 мВ по меньшей мере в 2 смежных прекордиальных (грудных) отведениях или по меньшей мере в 2 соотносящихся отведениях от конечностей.
Проведение тромболизиса на догоспитальном этапе возможно при наличии в машине скорой помощи кардиомонитора, дефибриллятора, квалифицированного врачебного или фельдшерского персонала.
Тромболитическая терапия
У всех пациентов с ИМспST должна быть немедленно проведена оценка показаний к реперфузионной терапии и, при наличии таковых, должно быть немедленно начато выполнение выбранной реперфузионной стратегии, в большинстве случаев - тромболитической терапии.
ТЛТ. Показания, противопоказания
Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно обеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибрино- или тромболитики).
Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной терапии - ТЛТ или ТБА. Особенно жестко эта зависимость прослеживается при ТЛТ, т.к. со временем организующийся тромб хуже поддается разрушению под влиянием фибринолитических препаратов. Считается, что в течение первых 3 ч эффективность ТЛТ приблизительно такая же, как ТБА, однако, в более поздние сроки преимущество за ЧКВ. Опыт применения реперфузионной терапии позволил выработать временные нормативы:
следует стремиться к тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 мин после первого контакта больного ИМпST с медицинским персоналом, а ЧКВ осуществлялась в пределах ближайших 90 мин.
Показания к тромболизису:
При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ОИМ, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST 0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-хотведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ. Введение тромболитиков оправдано в те же сроки, при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекордиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1 - V4 с направленным вверх зубцом T).
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
- ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
- ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;
- опухоль мозга, первичная и метастазы;
- подозрение на расслоение аорты;
- наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);
- существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;
- изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио-венозная мальформация, артериальные аневризмы.
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
- устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе;
- наличие плохо контролируемой АГ (в момент контакта с врачом скорой помощи или госпитализации - САД > 180 мм рт. ст., ДАД > 110 мм рт. ст., не контролируемая введением гипотензивных препаратов);
- ишемический инсульт давностью > 3 месяцев;
- деменция или внутричерепная патология, не указанная в "Абсолютных противопоказаниях";
- травматичная или длительная (> 10 мин.) сердечно - легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель;
- недавнее (в течение предыдущих 2 - 4 недель) внутреннее кровотечение;
- пункция сосуда, не поддающегося прижатию;
- для стрептокиназы - введение стрептокиназы, в т.ч. модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее;
- беременность;
- обострения язвенной болезни;
- прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).
ТЛТ дает благоприятный эффект независимо от пола больного, сопутствующего СД, АД (если САД < 180 мм рт. ст.), ЧСС и перенесенных ранее ИМ. Степень снижения летальности при ТЛТ, зависит от времени ее начала: она более значительна у больных с передним ИМ, у пожилых, у больных с вновь возникшей блокадой ЛНПГ, у пациентов с признаками обширной ишемии по данным ЭКГ.
Догоспитальная ТЛТ может быть проведена специализированной кардиологической, врачебной или фельдшерской линейной бригадой СМП. Время от прибытия бригады СМП к пациенту до начала ТЛТ (время "медицинский контакт - игла") - не более 30 мин.
Функции догоспитального этапа ТЛТ
- обеспечение венозного доступа (периферическая вена);
- регистрация ЭКГ в 12 отведениях;
- оценка показаний и противопоказаний к проведению ТЛТ;
- принятие решения о проведении ТЛТ;
- начало введения тромболитического препарата и антикоагулянта;
- начало заполнения реперфузионной карты;
- передача информации о пациенте в приемное отделение стационара, в который планируется госпитализация;
- транспортировка пациента в стационар;
- динамический контроль состояния пациента и гемодинамических показателей, при наличии возможности - мониторный контроль ЭКГ, гемодинамических показателей, пульсоксиметрия;
- передача наиболее важных анамнестических данных пациента, ЭКГ, реперфузионной карты и тромболитического препарата для продолжения его введения врачу стационара.
Особенности проведения ТЛТ на догоспитальном этапе:
- при сомнениях в наличии показаний к ТЛТ, ее проведение следует отложить до стационарного этапа;
- принятие решения о проведении ТЛТ;
- начало введения тромболитического препарата и антикоагулянта;
- начало заполнения реперфузионной карты;
- передача информации о пациенте в приемное отделение стационара, в который планируется госпитализация;
- транспортировка пациента в стационар;
- если госпитализация будет осуществляться в стационар, располагающий возможностями для проведения неотложного ЧКВ, а с момента появления симптомов прошло более 3 часов, оправдан отказ от проведения догоспитальной ТЛТ;
- в качестве тромболитика предпочтительно применение тенектеплазы, поскольку возможность болюсного применения упрощает проведение ТЛТ и снижает вероятность ошибок в дозировании препаратов;
- антикоагулянтом выбора для сопровождения ТЛТ по тем же причинам является эноксапарин.
Эноксапарин, не влияя на частоту реперфузии КА, снижает риск повторной окклюзии, повторного ИМ и ишемических событий по сравнению с НФГ. Первую дозу эноксапарина (в/в болюсом в дозе 30 мг) следует ввести перед началом ТЛТ. В последующем препарат вводится в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки (первая доза через 15 мин после в/в введения) до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. У лиц ? 75 лет для профилактики геморрагического инсульта в/в болюс эноксапарина не вводится, а доза уменьшается до 0,75 мг/кг. Уменьшается доза препарата u при почечной недостаточности.
Применение НФГ рекомендуется у больных, получающих фибринспецифические тромболитические препараты. Пациентам, которые получают стрептокиназу, НФГ вводится при высоком риске тромбозов и ТЭ (при обширном и/или переднем ИМ, наличии тромба в полости ЛЖ, предшествующих эпизодах периферических артериальных ТЭ, ФП или ТП, выраженной СН, указании на ТЭ в анамнезе, тромбозе вен ног и таза). В последнее время наблюдается тенденция к использованию гепарина у всех больных ИМпST, получающих лечение стрептокиназой. В/в инфузия НФГ осуществляется в течение 48 ч (инфузия может быть более длительной у больных с высоким риском артериальных ТЭ, тромбозом вен ног и таза или ТЭЛА). Первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч).
Фондапаринукс повышает эффективность лечения ИМпST при ТЛТ с помощью стрептокиназы и может с успехом применяться при повышенной опасности геморрагических осложнений и гепарининдуцированной тромбоцитопении. Первую дозу препарата 2,5 мг следует ввести в/в передначалом ТЛТ. В последующем препарат вводится п/к в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитализации, но не более 8 дней.
После получения информации от СМП об ожидаемой госпитализации в стационар пациента с ИМспST, которому начато проведение ТЛТ на догоспитальном этапе, персонал приемного отделения должен немедленно проинформировать об этом врача АРО или врача БИТ кардиологического отделения и обеспечить прямую доставку пациента в соответствующее отделение, без задержки в приемном отделении. Оформление необходимой документации должно проводиться персоналом приемного отделения в процессе оказания неотложной помощи на месте ее оказания.
Врач АРО или БИТ кардиологического отделения должен обеспечить условия для приема и немедленного продолжения оказания неотложной помощи пациенту, в том числе подготовку дефибриллятора и аппаратуры для мониторного наблюдения, при наличии отделения рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения - проинформировать его персонал о поступлении пациента.
При наличии стандартных показаний к проведению тромболизиса показано назначение любого из тромболитических препаратов. Выбор лекарственного средства для проведения тромболизиса зависит от его доступности и стоимости. Всегда предпочтительней применение фибрин - специфичных препаратов.
Стандарт оказания помощи больным с острым неосложненным
инфарктом Миокарда острым коронарным синдром на госпитальном этапе
1. Сбор анамнеза и жалоб при патологии сердца и перикарда
2. Визуальное исследование при патологии сердца и перикарда.
3. Пальпация и перкуссия при патологии сердца и перикарда.
4. Аускультация сердца и легких
5. Измерение частоты сердцебиения.
6. Измерение частоты дыхания.
7. Измерение артериального давления на периферических артериях на двух руках.
8. Непрерывное мониторирование электрокардиографических данных - в БИТ.
Основные физиологические параметры должны фиксироваться в истории болезни каждые 90 мин (или при любом существенном изменении) до стабилизации состояния и каждые 4 - 6 ч после стабилизации в течение всего периода пребывания в БИТ.
9. Лабораторные исследования:
Обязательные:
- Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов: при поступлении и как минимум на 2-е сутки. На фоне лечения гепарином определение Hb и подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно. При необходимости клинический анализ крови или отдельные его компоненты контролируются повторно,
- КФК общ., МВ КФК (в динамике)
- Тропонины (количественный метод),
- АСТ, АЛТ , креатинин, мочевина, билирубин, калий, натрий
- Глюкоза крови 1 раз, более - по показаниям
- Липидный спектр - 1 раз, более - по показаниям
- ПТИ, АЧТВ - по схеме при лечении антикоагулянтами
- Общий анализ мочи при поступлении, далее по показаниям
10. Диагностические исследования:
- Регистрация ЭКГ в 12 отведения в соответствии с динамикой ОИМ - Повторно регистрируется стандартная ЭКГ. В первые сутки с интервалами в 6 - 8 ч, на 2-е и 3-и сутки не менее 1 раз в день. Дополнительная регистрация ЭКГ необходима для контроля за результатом реперфузионной терапии: при ТЛТ - до ее начала, через 90 и 180 мин; при ТБА - до процедуры и через 30 мин после ее окончания. ЭКГ необходимо зарегистрировать при всех существенных изменениях в состоянии больного, например, при повторении ангинозного приступа.
- Рентгенография грудной клетки - 1 раз, более - по показаниям
- ЭХО-КГ 1 раз
- МТ-ЭКГ по показаниям
- КАГ (для РСЦ)
- Нагрузочный тест перед выпиской.
Медикаментозная терапия:
1. Наркотические анальгетики: морфин, фентанил, трамадол, тримеперидин.
2. Средства, влияющие на систему свертывания крови:
- антиагреганты - клопидогрел, ацетилсалициловая кислота;
- антикоагулянты - гепарин натрий, эноксапарин натрий, фондапаринукс, варфарин;
- фибринолитики - альтеплаза, пуролаза.
3. Антиангинальные средства: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида - 5-мононитрат.
4. БАБ: пропранолол, метопролол, карведилол.
5. ИАПФ: каптоприл, лизиноприл, зофеноприл, рамиприл, трандолаприл эналаприл, периндоприл/БРА: вальсартан.
6. Статины: Симвастатин, Аторвостатин, Розувастатин.
Дополнительные препараты:
7. Диуретики: фуросемид, торасимид, верошпирон.
8. Антогонисты кальция: верапамил, дилтиазем, фелодипин, амлодипин.
9. Антиаритмические препараты: амиодарон
10. Нестероидные противовоспалительные средства: диклофенак, мелоксикам.
для РСЦ:
Транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий.
Немедикаментозная терапия:
Диетотерапия
ЛФК начиная со 2-хсуток при отсутствии противопоказаний.
Занятия в Школе здорового образа жизни (индивидуальные и групповые)
Протокол ведения пациентов с острым инфарктом Миокарда или
острым коронарным синдромом на госпитальном этапе
Пациенты с ОИМ давностью до 72 часов, а также с осложненным течением ОИМ любой давности подлежат госпитализации в блок интенсивной терапии (отделение реанимации).
Обследование:
1. Сбор жалоб (характер болей, их локализация, провоцирующие факторы, условия купирования болей, длительность болевого приступа, количество болевых приступов за последние 48 часов, время начала заболевания).
2. Сбор анамнеза (имеются ли факторы риска - артериальная гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, ИБС, ОНМК в анамнезе, был ли больной инвалидизирован до настоящего заболевания и если да - по какой причине и в какой степени).
3. Физикальное обследование: измерение ЧСС, АД, ЧД, аускультация сердца и легких, пальпация живота. Выявление факторов, способствующих усилению ишемии Миокарда. Выявление кардиальных причин появления или усиления ишемии Миокарда (сердечная недостаточность, не корригированная артериальная гипертензия, пароксизм нарушения ритма сердца).
4. Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов: при поступлении и как минимум на 2-е сутки. На фоне лечения гепарином определение Hb, Ht и подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно. При необходимости клинический анализ крови или отдельные его компоненты контролируются повторно.
5. Биохимические маркеры некроза Миокарда должны быть измерены всем больным, госпитализированным с симптомами острого коронарного синдрома:
- Тропонин Т или I-первый срок забора у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ИМБП ST) - при поступлении и 6 - 9 часов спустя, у пациентов с установленным диагнозом ИМП ST - при поступлении, возможно, каждые 6 - 10 часов с момента поступления, всего трижды (полезно для количественной оценки размеров инфаркта Миокарда и для облегчения выявления осложнений, таких, как реинфаркт).
- МВ-КФК (масса) - первый срок забора у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ИМБП ST и ИМП ST) при поступлении и 6 - 9 часов спустя.
- Общая КФК, активность МВ КФК, АсАТ, ЛДГ, ГБДГ не должны применяться как биомаркеры некроза Миокарда при диагностике ОИМ при наличии возможности определения тропонина Т или I или (масса).
- На активность МВ КФК или общую КФК можно ориентироваться только в тех случаях, когда определение сердечных тропонинов или массы МВ КФК не доступно. Для диагностики ОИМ максимальная активность общей КФК должна не менее чем в 2 раза превышать ВГН с учетом пола, принятую в конкретной лаборатории.
- У больных с диагностическими изменениями ЭКГ (например, подъемами сегмента ST) принятие решения о диагнозе и лечении не должно откладываться из-за ожидания результатов определения биомаркеров некроза Миокарда.
- МВ КФК - предпочтительный маркер для диагностики реинфаркта вскоре после клинического события, после которого тропонин все еще повышен.
- Биомаркеры некроза не должны использоваться в повседневной практике для обследования больных с низкой вероятностью ОКС.
6. Определение: креатинина, билирубина, АсАТ, АлАТ, К, Na, глюкоза, амилаза при поступлении. Повторные анализы, определение КЩС - по показаниям.
7. АЧТВ - при поступлении, далее показан контроль каждые 6 часов у всех больных, получающих в/в инфузию нефракционированного гепарина. При достижении целевых значений (1,5 - 2 ВГН) - контроль 1 раз в сутки.
8. МНО исследуется однократно у больных при поступлении и по показаниям у больных, получающих непрямые антикоагулянты.
9. Общий анализ мочи - при поступлении, повторно - по показаниям.
10. ЭКГ в 12 отведениях (с ее оценкой) ежедневно, а также дополнительно при наличии показаний (ангинозные боли, нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, клиническая картина ТЭЛА и т.д.) Обязательна регистрация ЭКГ через 90 минут после окончания системного тромболизиса.
11. Рентгенография грудной клетки (в течение 1 суток).
12. ЭХО - КГ (в течение первых 24 - 48 часов).
13. Коронарная ангиография (при возможности выполнения).
Все больные с ОИМ (при неосложненном течении заболевания: с подъемом сегмента ST - в течение 72 часов, без подъема сегмента ST - в течение 48 часов) подлежат круглосуточному мониторированию ЭКГ в палате интенсивной терапии или отделении реанимации.
Формирование клинического диагноза и определение тактики дальнейшего ведения пациента должно быть завершено в первые 24 часа пребывания пациента в стационаре.
Медикаментозное лечение
ОИМ с подъемом сегмента ST
1. Обязательно обеспечение постоянного венозного доступа (катетеризация периферической вены). Катетеризация центральной вены по показаниям.
2. Системный тромболизис у больных при давности ОИМ менее 12 часов (при условии невыполнения тромболизиса на догоспитальном этапе) с учетом показаний, абсолютных и относительных противопоказаний. При развивающимся ИМ и сохраняющимся подъеме сегмента ST, возможно, в отдельных случаях проведение системного тромболизиса при ИМ давностью > 12 часов.
Фибринолитики. Схемы лечения
В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплазу) и его модификацию - Тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу (Пуролазу).
Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплаза)
Преимущество рекомбинантного тканевого активатора плазминогена и его производных, а также Пуролазы заключается в отсутствии антигенности, что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этом появляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что повышает частоту восстановления коронарного кровотока при их использовании до 70%. Алтеплаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100 - 200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме "болюс + инфузия". Доза препарата 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг). Болюс составляет 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 часа).
Тенектеплаза в отличие от Алтеплазы имеет более длительный период полувыведения из организма, что позволяет использовать препарат в виде однократного болюса, это особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.
Дозировка определяется МТ больного: 30 мг при МТ < 60 кг, 35 мг при 60 - 70 кг, 40 мг при 70 - 80 кг; 45 мг при 80 - 90 кг и 50 мг при МТ > 90 кг.
Пуролаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100 - 200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме: "болюс + инфузия". Болюс составляет 2000000 МЕ; последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30 - 60 мин.
Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 МЕ за 30 - 60 мин в небольшом количестве 0,9% раствора хлорида натрия. Коронарный кровоток удается восстановить в среднем в 55% случаев. При использовании стрептокиназы, особенно недостаточно очищенных препаратов, может наблюдаться снижение АД, брадикардия, анафилактическая реакция, вплоть до шока. Стрептокиназа - чужеродный для организма белок, ее введение вызывает выработку антител. Это делает ее повторное использование, позже 5 дней и в последующие годы, неэффективным и даже опасным. Стрептокиназа относится к, так называемым, нефибринспецифичным тромболитикам. Она приводит к более выраженному снижению уровня фибриногена в общем кровотоке, чем фибринспецифичные (обладающие сродством к фибрину тромба) препараты.
При наличии стандартных показаний к проведению тромболизиса показано назначение любого из тромболитических препаратов. Выбор лекарственного средства для проведения тромболизиса зависит от его доступности и стоимости. Всегда предпочтительней применение фибрин - специфичных препаратов
Показания к тромболизису:
При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить убольных ИМпST, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч, а на ЭКГ отмечается:
- подъем сегмента , как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей;
- или развивается острая полная блокада ЛНПГ;
- или ЭКГ признаки истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекордиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1 - V4 с направленным вверх зубцом T)
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
- ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
- ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;
- опухоль мозга, первичная и метастазы;
- подозрение на расслоение аорты;
- наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);
- существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;
- изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио-венозная мальформация, артериальные аневризмы.
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
- устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе;
- наличие плохо контролируемой АГ (в момент контакта с врачом скорой помощи или госпитализации - САД > 180 мм рт. ст., ДАД > 110 мм рт. ст., не контролируемая введением гипотензивных препаратов)
- ишемический инсульт давностью > 3 месяцев;
- деменция или внутричерепная патология, не указанная в "Абсолютных противопоказаниях";
- травматичная или длительная (> 10 мин.) сердечно - легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель;
- недавнее (в течение предыдущих 2 - 4 недель) внутреннее кровотечение;
- пункция сосуда, не поддающегося прижатию;
- для стрептокиназы - введение стрептокиназы, в т.ч. модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее;
- беременность;
- обострения язвенной болезни;
- прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).
Функции стационарного этапа при догоспитальном начале ТЛТ:
- продолжение введения тромболитического препарата и антитромбина, при этом замена антитромбина (НМГ на НФГ и наоборот) нежелательна;
- динамический контроль состояния пациента;
- мониторный контроль ЭКГ, показателей гемодинамики, газов крови;
- в случае применения НФГ - обеспечение контроля АЧТВ и коррекция дозы НФГ;
- оценка эффективности ТЛТ;
- при отсутствии критериев реперфузии, при наличии возможности - организация "спасительного" ЧКВ;
- стратификация риска для определения показаний к отсроченной КАГ и решение вопроса об ее проведении.
Проведение ТЛТ в стационаре
На стационарном этапе ТЛТ проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии или БИТ кардиологического отделения. Должны быть обеспечены мониторный контроль гемодинамических показателей, ЭКГ и газового состава крови, возможность проведения дефибрилляции.
Решение о проведении ТЛТ принимается врачом отделения реанимации и интенсивной терапии или блока интенсивной терапии кардиологического отделения. Время от прибытия пациента в приемное отделение до начала ТЛТ (время "дверь - игла") - не более 30 мин.
Пациенты, которым проводится ТЛТ в РАО, наблюдаются совместно врачом РАО и заведующим кардиологического отделения (кардиологом), а в ночное время дежурным врачом (кардиологом или терапевтом).
Осложнения ТЛТ
ТЛТ увеличивает риск геморрагических осложнений, в том числе внутричерепного кровоизлияния, что необходимо учитывать при принятии решения об ее проведении. Вероятность развития внутричерепного кровоизлияния выше у пациентов 75 лет и старше, у женщин, у пациентов с низкой массой тела (< 80 кг у мужчин и < 65 кг у женщин), при наличии относительных противопоказаний к ТЛТ, при применении фибринспецифических препаратов, при ошибках в дозировании тромболитических препаратов и гепаринов. Появление изменений в неврологическом статусе пациента во время или после ТЛТ, особенно в течение первых 24 часов, следует расценивать как проявление внутричерепного кровоизлияния, если не доказано обратное.
Для уточнения диагноза необходимо проведение компьютерной томографии головного мозга.
При развитии кровотечения необходимо:
- прекратить введение тромболитика, отменить антикоагулянтную и антитромбоцитарную терапию;
- для устранения эффектов НФГ ввести протамина сульфат 50 мг в/в за 1 - 3 мин.;
- при подозрении на низком уровене# фибриногена - криопреципитат 10 доз в/в;
- при продолжающемся кровотечении - повторить введение криопреципитата, ввести 2 дозы свежезамороженной плазмы;
- при продолжающемся кровотечении - переливание тромбоцитарной массы.
Терапия, направленная на возмещение кровопотери, проводится по общим правилам.
При применении стрептокиназы возможно развитие гипотонии, аллергических реакций. При развитии гипотонии показано временное прекращение ТЛТ, возвышенное положение нижних конечностей пациента, инфузия кристаллоидов для устранения гиповолемии.
Оценка восстановления перфузии Миокарда
Для диагностики состояния кровотока по КА, используют прямой - КАГ и косвенные методы. КАГ - наиболее точный метод диагностики состояния коронарного кровотока и степени его восстановления.
Важное преимущество КАГ - возможность детальной оценки коронарной анатомии и выработка оптимальной тактики последующего лечения.
Очевидный минус - методическая сложность, опасность развития осложнений.
Эффективность ТЛТ оценивается на основании клинических и электрокардиографических критериев:
- устранение или уменьшение болевого синдрома;
- сохранение или восстановление гемодинамической стабильности;
- уменьшение высоты подъема сегмента ST на 50% и более от исходной на ЭКГ, зарегистрированной в динамике через 90 - 180 минут после начала ТЛТ.
Появление т.н. реперфузионных аритмий не может считаться надежным критерием эффективности ТЛТ, поскольку они могут быть осложнением собственно ИМ. Тем не менее, необходимо учитывать возможность их появления при проведении ТЛТ, что может потребовать, в том числе, и проведения дефибрилляции. К реперфузионным аритмиям относятся:
- частая желудочковая экстрасистолия;
- устойчивая и неустойчивая желудочковая тахикардия;
- фибрилляция желудочков;
- ускоренный идиовентрикулярный ритм;
- синусовая брадикардия.
Лечение реперфузионных аритмий проводят в соответствии с общими принципами лечения нарушений ритма в остром периоде ИМ.
Нумерация пунктов приводится в соответствии с источником
4. Антикоагулянты.
Начало гепаринотерапии в возможно более короткие сроки в/в в течение 24 - 48 часов.
Нефракционированный гепарин (НФГ):
- Сопровождение тромболитической терапии (или без нее) - в/в болюс 60 МЕ/кг (не более 4000 МЕ), затем инфузия с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (не более 1000 МЕ/ч). Подбор дозы по контролем АЧТВ (должно превышать ВГН в 1,5 - 2 раза). АЧТВ определять через 3, 6, 12 и 24 часа после начала инфузии гепарина, а затем через каждые 6 часов после каждого изменения дозы. Продолжительность инфузии 48 ч. (инфузия может быть более длительной у больных с высоким риском артериальных тромбоэмболий, тромбозом вен ног и таза или ТЭЛА)
- Сопровождение ТБА - в/в болюс 70 - 100 МЕ/кг Уточнение дозировки под контролем АВС, которое должно составлять 300 - 350 сек. Первое определение АВС через 2 - 5 мин после болюса НФГ, затем каждые 20 - 30 мин на протяжении всей процедуры ТБА. При необходимости дополнительные болюсные введения НФГ 20 МЕ/кг. Применение НФГ прекращается после успешного окончания ТБА. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 4 - 6 ч при значениях АВС < 150 сек или раньше, если использовался доступ через лучевую артерию.
Эноксапарин (Клексан)
Сопровождение тромболитической терапии (или без нее) - у пациентов с уровнем креатинина крови < 220 мкмоль/л - в/в болюс 30 мг, через 15 мин п/к живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8 - го дня болезни. Первые 2 дозы для п/к введения не должны превышать 100 мг. У лиц старше 75 лет первоначальная в/в доза препарата не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При сниженной функции почек (клиренс креатинина < 30 мл/мин.) препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз в сутки.
Сопровождение ТБА - если после п/к инъекции препарата в дозе 1 мг/кг прошло не более 8 ч, дополнительного введения антикоагулянтов не требуется. Если этот срок составляет 8 - 12 ч, то непосредственно перед ТБА следует ввести эноксапарин в/в в дозе 0,3 мг/кг. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 6 - 8 ч после последней п/к инъекции эноксапарина или через 4 часа после в/в введения препарата.
Те же дозы НФГ или эноксапарина следует использовать при повышенном риске артериальных ТЭ. Профилактика возникновения этих осложнений показана больным с обширным и/или передним ИМ, особенно если при обследовании находят тромб в полости ЛЖ, при предшествующих эпизодах периферических артериальных ТЭ, ФП (если больной не получал антикоагулянтов непрямого действия), выраженной СН, а также у больных с механическими искусственными клапанами сердца. В последующем во многих случаях целесообразно достаточно длительное применение антикоагулянтов непрямого действия.
НФГ и НМГ показаны для профилактики венозных тромбозов и ТЭ сосудов малого круга кровообращения. В профилактике нуждаются больные, у которых СН сохраняется в течение нескольких суток и обуславливает более длительное пребывание на постельном режиме, имеются анамнестические указания на флеботромбоз или ТЭЛА или многочисленные ФР венозного тромбоза. В указанных случаях, если нет оснований к применению высоких доз гепарина, показано п/к введение НФГ в дозе 7500 - 12500 МЕ 2 раза в сутки или 5000 МЕ 3 раза в сутки (контроля АЧТВ не требуется), эноксапарина в дозе 40 мг 1 раз в сутки, далтепарина в дозе 5000 МЕ 1 раз в сутки.
Важным преимуществом НМГ перед НФГ является простота введения и отсутствие необходимости в регулярном коагулологическом контроле. Наиболее частым осложнением гепаринотерапии являются кровотечения. Поэтому во время лечения необходимо активно искать признаки кровотечения, определять состав красной крови (включая тромбоциты).
Фондапаринукс
Фондапаринукс повышает эффективность лечения ИМпST при ТЛТ с помощью стрептокиназы и может с успехом применяться при повышенной опасности геморрагических осложнений и гепарининдуцированной тромбоцитопении. Первую дозу препарата 2,5 мг следует ввести в/в передначалом ТЛТ. В последующем препарат вводится п/к в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитализации, но не более 8 дней.
Варфарин
При неосложненном течении ИМпST использование антикоагулянтов непрямого действия ни в остром периоде заболевания, ни в последующем не оправдано.
Назначение варфарина показано, когда сохраняется высоким риск артериальных или венозных тромбозов и ТЭ. Например, при ФП, наличии тромбоза полости ЛЖ с высокой вероятностью его фрагментации (рыхлый, негомогенный, флоттирующий тромб), обширном или переднем ИМ, механических искусственных клапанах сердца, а также венозных тромбозах и ТЭЛА.
Контроль эффективности и безопасности лечения осуществляется с помощью МНО. Если подбор дозы антикоагулянта непрямого действия начинают во время лечения гепарином или фондапаринуксом, последние отменяют, когда значения МНО будут стойко находиться в границах терапевтического диапазона при двух последовательных определениях с интервалом в сутки. При использовании антикоагулянтов непрямого действия без одновременного приема антиагрегантов МНО должно составлять 2,5 - 3,5;
при их сочетании с АСК или клопидогрелом 2,0 - 3,0 (предпочтительно 2,0 - 2,5).
Более сложен вопрос об использовании антикоагулянтов непрямого действия в остром периоде заболевания, если больной получал их ранее, например, в связи с ФП, протезированием клапанов сердца, венозными и артериальными тромбозами и ТЭ. Они на период лечения гепарином или фондапаринуксом могут быть отменены с последующим возвратом с учетом правил перехода от антикоагулянтов прямого действия к непрямым.
5. Антиагреганты.
Аспирин (250мг) - таблетка, не покрытая кишечнорастворимой оболочкой, следует разжевать. Если больной в течение предшествующих 24 часов уже получил аспирин в дозе 325 - 500 мг (на догоспитальном этапе), то в этот день дополнительная доза аспирина не назначается. Поддерживающая доза 75 - 100 мг/сут. Длительность терапии - неопределенно долго (при отсутствии противопоказаний).
Клопидогрел доза 75 мг/сут должна быть добавлена к аспирину у больных с ИМП ST, независимо от того, получают ли они реперфузионную терапию или нет. Пациентам моложе 75 лет, независимо от того, получают ли они реперфузионную терапию или нет, целесообразно применить нагрузочную дозу 300 мг при поступлении в стационар, (при планируемой первичной ТБА доза может быть увеличена до 600 мг). Длительность применения клопидогрела в сочетании с АСК после ТЛТ или в случаях, когда реперфузионное лечение не проводилось - по крайней мере до 4 недель, после ТБА со стентированием - до 1 года.
Нитраты. Целесообразно в/в введение нитратов при сохраняющемся болевом синдроме, развивающихся признаках сердечной недостаточности, наличии сохраняющейся артериальной гипертензии. Критерием адекватно подобранной скорости введения является уровень САД, который может быть снижен на 10 - 15% у нормотоников, и на 25 - 30% у лиц с АГ, но не меньше 100 мм рт. ст.. Начальная скорость введения - 10 мг/мин. При ее неэффективности скорость инфузии увеличивается на 10 - 15 мг/мин каждые 5 - 10 мин, пока не будет достигнут желаемый эффект. Длительность инфузии нитроглицерина или изосорбида динитрата составляет при неосложненном течении 6 - 12 часов. При наличии сохраняющейся ишемии Миокарда, артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности инфузию нитратов целесообразно продлить до 24 - 48 часов. При развитии толерантности к препарату целесообразно увеличение скорости введения максимально до 200 мг/мин. Если достичь целевого уровня АД в данном случае не удается - препарат следует отменить. При наличии артериальной гипотензии, препятствующей применению бета-блокаторов или ИАПФ, от применения нитратов можно отказаться.
Переход на прием нитратов внутрь, особенно если через 24 - 48 часов наступила стабилизация состояния, и нет показаний, не рекомендуется, так как не приводит к улучшению прогноза заболевания. При сохраняющейся стенокардии напряжения рекомендовано назначение пролонгированных форм нитратов.
Противопоказания для нитратов при ИМпST:
- артериальная гипотензия (САД < 90 - 95 мм рт. ст.);
- выраженная индуцированная брадикардия (ЧСС < 50 уд./мин. или тахикардия (ЧСС > 100 уд. мин. у больных без выраженного застоя в легких).
- инфаркт Миокарда правого желудочка;
- прием ингибиторов фофодиэстеразы в предыдущие 24 - 48 часов.
Нумерация пунктов приводится в соответствии с источником
7. Блокаторы бета - адренергических рецепторов (бета-блокаторы).
Польза от в-блокаторов тем выше, чем раньше начата терапия и чем быстрее проявляется их действие. Поэтому первоначальная доза может быть введена в/в, особенно у больных с АГ, сохраняющейся ишемией, с последующим переходом на поддерживающую терапию per os. При в/в введении препарата точнее и быстрее удается подобрать индивидуальную дозу, о достаточности которой обычно судят по желаемой ЧСС. Она не должна быть < 44 - 46 ударов в 1 мин в ночные часы в покое.
Лечение с 1-х суток заболевания:
- Пропранолол - в/в 0,1 мг/кг за 2 - 3 приема с интервалами как минимум 2 - 3 мин; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема per os. Первый прием per os через 4 часа после в/в введения.
- Метопролол - в/в по 5 мг 2 - 3 раза с интервалом как минимум 2 мин; обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут за 4 приема per os. Первый прием per os через 15 мин после в/в введения.
- Эсмолол - в/в инфузия в начальной дозе 0,05 - 0,1 мг/кг/мин с последующим постепенным увеличением дозы на 0,05 мг/кг/мин каждые 10 - 15 мин до достижения эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин; для более быстрого появления эффекта возможно первоначальное введение 0,5 мг/кг в течение 2 - 5 мин. В дальнейшем следует перейти на прием других бета-блокаторов per os.
Лечение в более отдаленные сроки заболевания
Карведилол - Начальная доза per os 12,5 мг за 2 приема per os, при хорошей переносимости может быть увеличена вдвое.
Метопролол - Обычная поддерживающая доза до 200 мг за 2 - 3 приема per os (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).
Пропранолол - Обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема per os, при хорошей переносимости может быть увеличена.
Указаны ориентировочные дозы, которые могут быть меньше или несколько выше в зависимости от индивидуальной переносимости и клинического эффекта у конкретного больного.
Абсолютные противопоказания к использованию в-блокаторов при ИМпST:
- кардиогенный шок,
- тяжелая обструктивная болезнь легких в стадии обострения,
- аллергия.
Относительные противопоказания:
- сердечная недостаточность,
- признаки низкого сердечного выброса, САД < 100 мм рт. ст., ЧСС < 60 ударов в 1 мин,
- удлинение интервала PQ > 0,24 сек,
- АВ блокада II - III ст.
- у больных без функционирующего искусственного водителя ритма сердца,
- обструктивная болезнь легких в анамнезе,
- наличие факторов риска возникновения кардиогенного шока (например, возраст > 70 лет).
У больных с существенным нарушением сократимости ЛЖ начинать лечение следует с минимальных доз в-блокаторов. При наличии относительных противопоказаний к в-блокаторам в ранние сроки ИМпST возможность их назначения следует регулярно переоценивать.
Лечение b-блокаторами, начатое в первые сутки заболевания, при отсутствии противопоказаний должно продолжаться неопределенно долго.
Нумерация пунктов приводится в соответствии с источником
8. Ингибиторы АПФ. Абсолютные показания для применения в остром периоде инфаркта Миокарда - снижение сократительной способности Миокарда или повторный инфаркт Миокарда. Относительные показания - профилактика недостаточности кровообращения. Ингибиторы АПФ следует применять с первых суток заболевания, рекомендуется начинать лечение с минимальных доз. Лечение иАПФ, начатое в остром периоде заболевания, следует продолжить неопределенно долго.
Лечение с 1-х суток заболевания:
Каптоприл Начальная доза per os 6,25 мг, через 2 ч - 12,5 мг, через 10 - 12 ч - 25 мг; целевая доза 50 мг 2 - 3 раза в сутки.
Лизиноприл Начальная доза per os 5 мг, через 24 ч - 5 мг; целевая доза 10 мг 1 раз в сутки.
Зофеноприл Начальная доза per os 7,5 мг, через 12 ч - 7,5 мг, затем удвоение дозы каждые 12 ч; целевая доза 30 мг 2 раза в сутки.
Лечение в более отдаленные сроки заболевания
Каптоприл Целевая доза 50 мг 3 раза в сутки.
Рамиприл Начальная доза per os 1,25 - 2,5 мг; целевая доза 5 мг 2 раза в сутки.
Трандолаприл Начальная доза per os 0,5 мг; целевая доза 4 мг 1 раз в сутки.
Эналаприл Начальная доза per os 2,5 мг; целевая доза 10 мг 2 раза в сутки.
Периндоприл Целевая доза 8 мг 1 раз в сутки.
9. Статины. Если статины были назначены в БИК, то следует продолжить их прием. Если больной не получал статины, то при отсутствии противопоказаний их следует назначить. Лечение статинами необходимо начинать в максимально ранние сроки, и достигать целевых значений общего холестерина: < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), ЛПНП - 2,5 - 1,8 ммоль/л (80 - 100 мг/дл).
Симвастатин 20 - 40 - 80 мг/сут,
Аторвастатин 20 - 40 мг/сут.
Розувастатин 10 - 20 мг/сут
Дополнительные препараты:
Блокаторов кальциевых каналов
Широкое применение блокаторов кальциевых каналов при ИМпST скорее ухудшает исходы заболевания и поэтому не рекомендуется. Тем не менее, при ИМпST верапамил или дилтиазем можно использовать для устранения ишемии Миокарда (приступов стенокардии), а также контроля частоты желудочковых сокращений при ФП или ТП в случаях, когда b-блокаторы недостаточно эффективны или противопоказаны (например, при очевидном бронхоспазме). При этом не должно быть симптомов СН, существенной сократительной дисфункции ЛЖ, нарушений синоатриальной и АВ проводимости и брадиаритмий. Если контролировать стенокардию или АГ другими средствами не удается, возможно применение длительно действующих производных дигидропиридина в дополнение к в-блокаторам.
Блокаторы рецептора альдостерона
Больным с невысоким содержанием креатинина в крови: у мужчин < 2,5 мг/дл (220 мкмоль/л), у женщин < 2,0 мг/дл (175 мкмоль/л), уровнем калия не более 5 ммоль/л, имеющим ФВ ?40% и симптомы СН или СД, в дополнение к АСК, в-блокаторам и терапевтическим дозам иАПФ рекомендуется длительный прием блокаторов рецептора альдостерона
Физическая активность
В первые сутки ИМ больные должны соблюдать постельный режим, т.к. это уменьшает потребность Миокарда в кислороде. Вместе с тем, постельный режим после стабилизации состояния (ликвидации ангинозного приступа, острой СН и опасных для жизни нарушений ритма сердца) не исключает свободных поворотов в кровати и использования при дефекации прикроватного стульчака. Продление постельного режима у стабильных больных > 24 ч не рекомендуется. ЛФК начиная со 2-хсуток при отсутствии противопоказаний.
Физическая реабилитация на стационарном этапе направлена на достижение такого уровня физической активности больного, при которой он мог бы самостоятельно обслуживать себя, подниматься на один этаж по лестнице и совершать прогулки до 1 - 2 км в 2 - 3 приема в течение дня, без существенных отрицательных реакций.
Противопоказания к назначению ЛФК
Абсолютными противопоказаниями к назначению физических упражнений являются: острый период заболевания и его прогрессирующее течение, нарастание сердечно - сосудистой недостаточности, частые приступы пароксизмальной и мерцательной тахикардии, частые экстрасистолы, отрицательная динамика конечной части комплекса QRS, атриовентрикулярная блокада II-III степени, гипертензия на уровне 220/210 мм рт. ст. и выше, гипотензия ниже 90/60 мм рт. ст., угроза кровотечения или тромбоэмболии.
При реабилитации больных с ОКС и ИМ уже на стационарном этапе необходимо использовать индивидуальные программы реабилитации в зависимости от класса тяжести перенесенного ИМ. Врач ЛФК на каждого пациента заполняет реабилитационную карту (приложение 2), которая вклеивается историю болезни.
Диета
В первые сутки заболевания аппетит у больного, как правило, снижен. В это время нет никаких оснований его стимулировать, т.к. высока вероятность различных вмешательств, которые лучше переносить натощак. В раннем периоде ИМпST - фактически в период пребывания в БИК - вряд ли большой смысл имеет строгое ограничение животных жиров и прочие рекомендации, которые дают по диете больным ИБС на более поздних этапах. Количество и характер пищи не должны провоцировать такие нежелательные последствия, как вздутие живота, отрыжка и т.п. При признаках застойной СН количество потребляемой жидкости следует ограничить (с учетом получаемой парентерально).
Сопутствующие заболевания (например, СД) должны приниматься во внимание при составлении рекомендаций по диете.
ОИМ без подъема сегмента ST
Системный тромболизис больным с ОИМ без подъема сегмента ST не проводится.
Учитывать, что сам по себе факт экстренной госпитализации (включая самообращение) в связи с болью или неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке - признак высокой вероятности развития у больного ОКС.
- Регистрация ЭКГ: при наличии депрессии ST, отрицательные Ф или нормальная ЭКГ - при отсутствии противопоказаний начать лечение гепарином - р/к ЗМГ (в этих условиях предпочтителен) или в/в НФГ
- Оценить степень выраженности факторов, способствующих усугублению ишемии Миокарда - АГ, СН, аритмии, приняв меры к их устранению.
- Собрать анамнестическую и клиническую информацию, позволяющую оценить риск развития осложнений.
- Если есть возможность - определить содержание Тр в крови.
- Направление в кардиологическое или, при его отсутствии, терапевтическое отделение для продолжения начатой терапии.
Больные, поступающие с подозрением на ИМ, но не те, у которых изменения на ЭКГ обнаружены при случайном осмотре или через значительный промежуток времени после ангинозного приступа, не задерживаясь в приемном покое, направляются непосредственно в БИТ.
Лечение
- Обезболивание - при сильной, продолжающейся, несмотря на применение нитроглицерина, боли - морфин в/в.
- Аспирин - разжевать 250 - 500 мг препарата, не покрытого оболочкой, если не использован раньше. Поддерживающая доза для лечения в период госпитализации 75 - 325 мг/сут. 1 раз. Если больной не может принимать аспирин (астма, другие проявления аллергии к аспирину), но противопоказания к АТТ отсутствуют, назначить клопидогрель per os (300 мг, затем по 76 мг/сут.) или тиклопидин (500 мг, затем 250мг 2 раза/сут.).
- При отсутствии подъемов ST на ЭКГ - начать или продолжить введение гепарина (НФГ в/в или ЗМГ р/к). Определение АЧТВ при инфузии гепарина производится через каждые 6 часов. Контроль введения НФГ если болюс гепарина введен на догоспитальном этапе менее, чем за 6 час до этого, болюсное введение не осуществляется, а производится только в/в инфузия препарата. Определение АЧТВ в этом случае желательно выполнять не позднее, чем через 6 часов после введения болюса НФГ на догоспитальном этапе.
- Начать мониторирование ЭКГ и продолжать его в период нахождения больного в БИТ.
- Если согласно предварительному впечатлению врача больной может быть отнесен к категории высокого риска - добавить к аспирину клопидогрель (300 мг per os, затем по 75 мг/сут.).
- При показаниях - проводить симптоматическую антиишемическую терапию - в/в морфин, БАБ, нитроглицерин; ИАПФ - для устранения АГ или дисфункции ЛЖ, после перенесенного ранее ИМ; статины.
- Определить содержание Тр в крови, узнать результат, если это сделано раньше, и при отрицательном или "нормальном" показателе - не пропустить время для повторного анализа.
- При признаках артериальной гипоксемии (цианоз, низкое насыщение артериальной или капиллярной крови кислородом или снижено напряжение кислорода в ней) - обеспечить подачу кислорода через носовые катетеры.
- Обеспечить постельный режим.
- Собрать следующие данные, позволяющие использовать их для оценки риска последующих неблагоприятных событий: возраст; наличие "коронарных" ФР-ИБС в семье, СД, АГ, ГХС, курение к моменту обострения ИБС; наличие стенозов > 50% одной из КА при выполненной когда-то ранее КАГ; отклонение сегмента ST на ЭКГ при поступлении; число приступов стенокардии в предшествующие 24 часа; использование аспирина в последние 7 дней; повышение уровней маркеров некроза Миокарда. Оценить общий риск.
- Если, согласно первичной оценке, больной относится к категории высокого риска - назначить (добавить к аспирину) клопидогрель (если не использован раньше) - 300 мг per os (первая доза), затем по 75 мг/сут. Обеспечить наблюдение в течение 8 - 12 часов. В конце этого периода должна быть произведена повторная оценка риска дальнейших осложнений: повышение уровня Тр; повторяющиеся эпизоды боли; изменения на ЭКГ или их динамика - депрессии ST, отрицательные Ф, инверсия Т; признаки СН; тяжелые аритмии.
- При низком риске осложнений по данным повторной оценки - прекратить введение гепарина, перевести в обычное отделение (кардиологическое, при его наличии, или терапевтическое).
- При высоком риске - продлить в/в введение НФГ или р/к ЗМГ
Продолжительность введения НФГ - 2 - 5 суток в зависимости от достижения стабилизации состояния. Контроль введения НФГ - определение АЧТВ. Не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови. Дозирование НФГ (см. таб.). После окончания в/в инфузии НФГ возможен переход на его п/к введение (12500 ед 2 раза в сутки) на 1 - 3 дня для предупреждения феномена отмены. Продолжительность введения ЗМГ- до 8 суток. В некоторых случаях, по показаниям, возможно более длительное применение НМГ.
Номограмма для коррекции доз вводимого внутривенно НФГ
АЧТВ, секунды |
Болюс (ед) |
Остановка инфузии (мин.) |
Изменение скорости введения (ед/час) |
Следующее определение АЧТВ |
< 40 |
3000 |
0 |
+ 100 ед/час |
4 - 6 часов |
40 - 49 |
0 |
0 |
+ 50 ед/час |
6 часов |
50 - 70 |
0 |
0 |
без изменений |
12 часов |
71 - 85 |
0 |
0 |
- 50 ед/час |
12 часов |
86 - 100 |
0 |
30 мин. |
- 100 ед/час |
6 часов |
101 - 150 |
0 |
60 мин. |
- 150 ед/час |
6 часов |
> 150 |
0 |
60 мин. |
- 300 ед/час |
4 - 6 часов |
- Если стабилизация состояния не достигнута комплексной терапией (максимально возможное антиишемическое лечение, аспирин, клопидогрель, НФГ или НМГ) целесообразна экстренная КАГ и в зависимости от ее результатов - процедура реваскуляризации.
- Перевод в кардиологическое или общетерапевтическое, при отсутствии кардиологического, отделение - после прекращения в/в введения НФГ. НМГ п/к может быть продолжен в обычном отделении больницы.
А. Состояние больного стабилизировано. Если стабилизация состояния - отсутствие повторных эпизодов ишемии, требующих дополнительных мер по сравнению с проводимой базовой терапией достигнута после 4 - 5 дней терапии аспирином, клопидогрелем и НФГ или НМГ, следует рассмотреть вопрос об инвазивном лечении - КАГ и в зависимости от ее результатов ТБА. Если ТБА производится в относительно поздние сроки, введение НМГ может быть продолжено до вмешательства.
Б. Стабилизация состояния медикаментозной терапией не удается. В отдельных случаях при сохраняющихся, несмотря на максимальную медикаментозную терапию, ишемии, нестабильной гемодинамике - КАГ и ТБА могут быть выполнены экстренно. Если велика вероятность того, что на ранних стадиях лечения будет применено ЧKB, то с самого начала в качестве антитромбина следует применять НФГ и при возможности - клопидогрель.
Выбор метода реперфузионной терапии
Выбор способа реперфузии определяют несколько факторов: время от начала ангинозного приступа, прогноз больного, риск ТЛТ, доступность квалифицированных врачей и рентгеноперационной для проведения ТБА.
Если лечение может быть начато в первые 3 часа ИМпST, эффективность ТЛТ и ТБА одинакова.
Показания для проведения ТБА и ЭП в остром периоде инфаркта Миокарда:
- у больного тяжелые осложнения ИМ:
- кардиогенный шок, острая СН, угрожающие жизни аритмии;
- имеются противопоказания к ТЛТ: высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта;
- поздняя госпитализация больного: длительность симптомов ИмпST > 6 часов.
- имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.
- у больных с безуспешным тромболизисом
ТЛТ предпочтительнее, если:
- больной госпитализирован в первые 3 часа ИМпST, и нет возможности быстро выполнить ТБА;
- проведение ТБА невозможно по техническим причинам;
- ТБА не может быть проведена в течение 90 мин после первого контакта с медицинским песоналом#, а также когда ожидаемое время задержки между первым раздуванием баллона в КА и началом ТЛТ превышает 60 мин.
- Инвазивная стратегия предпочтительнее, если:
- Доступно отделение ренгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 мин;
- В остром периоде ИМ проводится открытие только инфарктзависимой артерии
- Очевидно, что если инвазивное лечение невозможно, сопряжено со значительной задержкой во времени, или не может быть выполнено в надлежащих условиях, необходимо ввести фибринолитик, и в последующем, если возникнет необходимость, вновь рассмотреть вопрос о реваскуляризации Миокарда
КАГ с последующим стентированием у больных с ОИМ без подъема сегмента ST:
- рецидивирующая ишемия Миокарда, несмотря на интенсивную антиишемическую терапию;
- повышение маркеров некроза Миокарда: тропонинов или МВ-КФК;
- признаки либо возникновение/усиление митральной регургитации;
- нестабильность гемодинамики;
- повторные эпизоды желудочковой тахикардии;
- сахарный диабет;
- предшествующее стентирование коронарных артерий или АКШ.
При наличии возможности КАГ и стентирование д.б. выполнены практически каждому больному с ОКС без стойкого подъема SТ. При отсутствии возможности проведения КАГ с последующим стентированием, а так же при наличии низкого риска развития осложнений может быть рекомендовано отсроченное проведение КАГ с определением дальнейшей тактики лечения.
Сроки лечения в блоке/палате интенсивной терапии
Больные с ОИМ с подъемом сегмента ST (без осложнений) не менее 72 часов, без подъема сегмента ST (без осложнений) не менее 48 часов.
Перевод из блока/палаты интенсивной терапии должен осуществляться только после стойкой стабилизации состояния больного в течение 48 часов.
Средние сроки пребывания больного в стационаре при неосложненном ОИМ:
С подъемом сегмента ST: Q ИМ передний - 18 дней, нижний - 14 дней.
Без подъема ST - 14 дней.
В дальнейшем пациенты направляются на реабилитацию в соответствии с протоколом восстановительного лечения.
Лечение осложнений острого инфаркта Миокарда
Лечение шока
Положение больного в кровати с приподнятыми ногами. Лечение начинают с в/в введения плазмозаменителей. Объем и скорость введения растворов, предварительно подогретых до температуры тела, определяется показателями центральной гемодинамики (центральное венозное давление или давление в правом предсердии, диастолическое давление в ЛА или заклинивающее давление в капиллярах легких), а также АД. Если недоступно инвазивное определение показателей центральной гемодинамики, при наличии клинических признаков относительной гиповолемии - отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи (кроме случаев ИМ ПЖ) - целесообразно ввести 200 - 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 5 - 10 мин. При сохранении артериальной гипотонии, возможны повторные введения до общего объема 0,5 - 1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких, инфузию жидкости следует прекратить.
Если на этом фоне не удается стабилизировать АД, прибегают к в/в инфузии вазоконстрикторов (вазопрессоров) допамина и норадреналина, которые, кроме собственно вазоконстриктивного действия, обладают и позитивным инотропным действием. Инфузия допамина начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамического ответа, она постепенно может быть увеличена до 10 - 15 мкг/кг/мин. Норадреналин начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую при необходимости увеличивают до 10 мкг/кг/мин (ориентир - уровень САД, который должен стать не менее 80 - 90 мм рт. ст.).
Если эффективность такого лечения неудовлетворительна, следует еще раз проанализировать возможность дополнительных причин, поддерживающих состояние гиповолемии, артериальной гипотензии и гипоперфузии органов и тканей. Иметь в виду возможность внутреннего кровотечения (контроль за соответствующими показателями крови!), тампонады сердца вследствие перикардита или разрыва сердца (УЗИ сердца!), сопутствующих осложнений, например, ТЭЛА и т.п.
Медикаментозное лечение шока, описанное выше, в большинстве случаев мало влияет на исход (госпитальная летальность достигает ? 80%). Из немедикаментозных методов чаще используется внутриаортальная баллонная контрпульсация. Как самостоятельный метод лечения, контрпульсация имеет ограниченное значение. Но она оказывается полезной для временной стабилизации гемодинамики, пока предпринимаются другие, более радикальные меры. На фоне контрпульсации проводят и такие диагностические и лечебные процедуры, как КАГ и ТБА.
Наибольшие успехи в лечении шока достигнуты при восстановлении коронарного кровотока в ишемизированной области. Оптимальные результаты дает ТБА, как и в других случаях, реваскуляризация у больных ИМ, осложнившимся шоком, дает тем лучшие результаты, чем раньше она проводится. Такого больного на фоне поддерживающей терапии следует экстренно перевести в учреждение, где возможно проведение ТБА и/или операции КШ, если этих методов нет на вооружении в стационаре, куда был первично госпитализирован больной ИМпST.
Лечение отека легких
Основные задачи при лечении отека легких - улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4 - 8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%. Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови, может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.
В наиболее тяжелых, рефрактерных к терапии случаях прибегают к интубации трахеи и ИВЛ. Если она проводится с положительным давлением на выдохе, ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких. Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями.
Показания к ИВЛ с интубацией трахеи:
- признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);
- тяжелое нарушение дыхания;
- необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
- устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
- необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления.
Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Задача медицинского персонала - сделать пребывание больного в положении ортопноэ комфортным, требующим минимальных физических усилий. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и насколько это возможно - эмоциональные нагрузки.
Медикаментозная терапия первой линии - препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) - эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит и к расширению артериол; с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД. Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов - их антиишемическое действие. Поскольку эффект даже таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1 - 3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживаетсяего в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно. Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5 - 10 мкг/мин через каждые 5 - 10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень САД, которое не должно снижаться более чем на 10 - 15% у нормотоников, на 20 - 25% у лиц с АГ и не должно быть < 95 - 100 мм рт. ст. Важное положительное свойство нитроглицерина - его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень АД (CАД < 100 мм рт. ст.).
Мощный артериолярный вазодилататор нитропруссид натрия получил меньшее распространение для лечения отека легких при ИМ из-за опасения развития синдрома обкрадывания. Убедительных (доказательных) клинических данных, подтверждающих реальность и практическую значимость этого побочного эффекта нет. Нитропруссид натрия можно отнести к препаратам выбора, если отек легких развивается на фоне повышения АД. Принципы подбора дозы препарата те же, что и для нитратов.
Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4 - 5 мг. Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз. При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2 - 4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.
Важный компонент терапии отека легких - диуретики. Используют в/в болюсное введение фуросемида. Нередко больные отмечают облегчение еще до того как станет очевидным диуретический эффект препарата, что связывают с первой фазой действия - венодилатацией. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60 - 80 мг, т.к. в этой критической ситуации особенно важно обеспечить быстрый и надежный диуретический эффект. При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, она может быть увеличена (в 2 раза и более). Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, - гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушения ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.
При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения (например, каптоприл), начиная с минимальных доз (6,25 мг), ориентируясь на уровень САД (не должно быть < 100 мм рт. ст.). Артериальная гипотензия - наиболее частое противопоказание к применению иАПФ в остром периоде ИМ. При всей пользе от применения иАПФ, их нельзя отнести к препаратам первой линии при отеке легких в связи с относительными трудностями подбора дозы.
Определенное значение у этой группы больных, имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием - допамин, добутамин (дозировки и способы введения см. выше). Однако их эффективность при отеке легких уступает периферическим вазодилататорам, морфину и диуретикам. Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.
Сердечные гликозиды при острой СН у больных ИMпST малоэффективны.
Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких - восстановление коронарного кровотока, причем ТБА имеет преимущества перед ТЛТ.
Перикардит
Перикардит - частое осложнение ИМ, особенно трансмурального. В последние десятилетия он диагностируется реже, что связывают с широким использованием реперфузионной терапии. Иногда перикардит развивается как следствие медленно прогрессирующего разрыва сердца.
Перикардит появляется в сроки от первых суток до нескольких недель после начала ИМ. В последнем случае обычно речь идет об особой его форме (аутоиммунной), известной как составная часть синдрома Дресслера.
Клинически перикардит проявляет себя характерной болью в груди, которая иногда напоминает ишемическую. Нередко эта боль связана с дыханием и может меняться по интенсивности при перемене положения тела. Характерный аускультативный симптом перикардита - шум трения перикарда - выявляется менее чем у половины больных. Возможно, в ряде случаев это обусловлено его кратковременностью. Перикардит при ИМ может сопровождаться появлением жидкости в перикарде, однако лишь в исключительных случаях выпот столь значителен, что оказывает влияние на гемодинамику. Перикардиту, как правило, сопутствуют изменения ЭКГ - подъем сегмента ST с характерной вогнутостью и депрессией интервала PR. В менее выраженных случаях изменения ЭКГ могут ограничиваться динамикой зубца Т. Накопление жидкости в перикарде, также как и контроль за изменением ее количества, осуществляется с помощью УЗИ. Это особенно важно, в частности, для решения вопроса о возможности продолжения лечения антикоагулянтами (при быстром накоплении жидкости рекомендуется их отмена). Изменения маркеров некроза Миокарда при перикардите малоинформативны. В большинстве случаев сам перикардит не оказывает влияния на прогноз заболевания. Вместе с тем он обычно сопутствует обширным трансмуральным поражениям, при которых чаще наблюдаются СН и другие осложнения. Поэтому прогноз у этой группы больных в целом менее благоприятен, чем при ИМпST без перикардита.
Лечение перикардита при ИМ начинают с назначения АСК, доза которой при упорных болях до 2,0 - 3,0 г/сут (0,5 г каждые 4 - 6 ч). Хорошим обезболивающим эффектом обладают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, мелоксикам) Мощным аналгетическим действием обладают глюкокортикоиды, однако, их относят к препаратам резерва из-за неблагоприятного влияния на процессы рубцевания и, возможно, увеличения вероятности разрыва сердца.
Повторная ишемия Миокарда.
Ранняя постинфарктная стенокардия.
Повторный ИМ
Повторная ишемия Миокарда (ранняя постинфарктная стенокардия) нередко наблюдается у пациентов, перенесших ИМ еще в период госпитализации. Она проявляется ангинозными приступами покоя или малых напряжений и не обязательно сопровождается динамикой ЭКГ. Следует отличать раннюю постинфарктную стенокардию от болей, обусловленных перикардитом (характер боли, схожесть приступа с имевшими место до развития ИМ, реакция на нитроглицерин и пр.). В большинстве случаев ранняя постинфарктная стенокардия обусловлена ухудшением коронарного кровотока в той же области, в которой развился ИМ, послуживший основанием для госпитализации. В ее основе может лежать как ретромбоз (частичный или полный), так и сопутствующие обстоятельства, такие как повышение АД, нарушения ритма сердца вследствие увеличения потребности Миокарда в кислороде или анемия, снижающая кислородную емкость крови. В некоторых случаях ретромбоз и даже реокклюзия коронарного сосуда протекают без яркой клинической картины и остаются нераспознанными. Ишемия в раннем постинфарктном периоде может иметь в своей основе другую нестабильную бляшку, иногда расположенную в другой КА. Ранняя постинфарктная стенокардия рассматривается как вариант нестабильной стенокардии. В ряде случаев (4 - 7%) повторная ишемия Миокарда приводит к распространению первичного очага поражения - развитию повторного ИМ.
Постановка диагноза повторного ИМ тем труднее, чем короче промежуток времени между этими двумя событиями. Это объясняется тем, что ЭКГ и биохимические изменения крови, обусловленные первичным поражением, могут препятствовать распознаванию новых участков некроза. Диагноз повторного ИМ выставляют при ангинозном приступе, длящемся не менее 20 мин и подъеме биомаркеров некроза Миокарда. В случаях, когда значения биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме сердечного тропонина или МВ КФК не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до повторного забора крови составляет, как минимум, 3 - 6 ч).
Ангинозный приступ нередко сопровождается динамикой ЭКГ. При повторении ангинозного приступа в ранние сроки заболевания помощь в распознавании распространения очага некроза или развития некроза в другой области может оказать исследование концентрации миоглобина, т.к. его нормализация происходит раньше других маркеров некроза Миокарда, используемых в настоящее время.
Повторный ИМ часто сопровождается развитием или прогрессированием СН и нарушениями ритма сердца. Прогноз больных с ранней постинфарктной стенокардией и, тем более, повторным ИМ значительно ухудшается.
Лечение ранней постинфарктной ишемии сводится к интенсификации медикаментозной терапии: в/в инфузии нитратов, усилению (если это возможно) терапии в-блокаторам и, возобновлению лечения гепарином, интенсификации антиагрегантной терапии (добавление к АСК клопидогрела, если ранее он не использовался). Начальная доза клопидогрела составляет 300 мг, если не предполагается экстренная КАГ; поддерживающая 75 мг 1 раз в сутки. Если планируется экстренная ТБА, а больной до этого не получал препарат, начальная доза клопидогрела может быть увеличена до 600 мг.
Метод выбора при ранней постинфарктной стенокардии и особенно при повторном ИМ - безотлагательное проведение КАГ и срочная реваскуляризация Миокарда - ТБА. Следует также помнить, что повторное введение стрептокиназы или препаратов, сделанных на ее основе, через 5 суток относительно противопоказано.
Нарушения ритма и проводимости сердца
Наджелудочковые аритмии
Лечить суправентрикулярные экстрасистолы не надо.
ФП у больных ИМп ST возникает чаще, чем ТП и суправентрикулярная тахикардия. Причины ФП при ИМпST многообразны. Она чаще встречается при обширных ИМ, СН, ИМ предсердий, перикардите. При нижнем ИМ ФП может возникнуть после окклюзии артерии, снабжающей синоатриальный узел.
Предрасполагает к развитию ФП гипокалиемия, нередко наблюдающаяся в остром периоде заболевания. Появление ФП свидетельствует о худшем прогнозе. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии Миокарда, оптимальный метод лечения - синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия. Энергия монофазного разряда составляет как минимум 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину. Чтобы уменьшить повреждение Миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть < 1 мин. Некоторые клиницисты предпочитают сразу наносить разряд большей мощности, чтобы уменьшить суммарную энергию разрядов. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В отведении ЭКГ, выбранном для мониторирования, должны быть хорошо выражены как зубцы R, так и зубцы Р, чтобы можно было быстро оценить результат процедуры. В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 30 - 60 мин, в последующем при необходимости начало суточной инфузии препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 1,2 - 1,8 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT > 500 мс. В дальнейшем для удержания синусового ритма переходят на прием поддерживающей дозы препарата от 1 до 3 таблеток в день.
Если ФП или ТП не вызывает значительного ухудшения состояния больного и не требует немедленного восстановления синусового ритма, для контроля ЧСС при отсутствии СН и тяжелой обструктивной болезни легких предпочтительно применение в-блокаторов. Например, в/в введение метопролола (2,5 - 5 мг каждые 2 - 5 мин до общей дозы 15 мг за 10 - 15 мин) или пропранолола (по 2 - 3 мг каждые 2 - 3 мин до общей дозы 10 мг). Наращивание дозы прекращают при достижении эффекта, снижении САД < 100 мм рт. ст., возникновении выраженной брадикардии (ЧСС < 50 уд./мин), появлении или усугублении СН, бронхоспазма. Если в-блокаторы противопоказаны, нет тяжелой СН, выраженного нарушения сократимости ЛЖ, возможно в/в введение дилтиазема (20 мг [0,25 мг/кг] за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч) или верапамила (2,5 - 10 мг в течение 2 мин, при необходимости повторно 5 - 10 мг через 15 - 30 мин). До принятия решения о возможности использования лекарственных средств с отрицательным инотропным действием желательно оценить функцию ЛЖ с помощью ЭхоКГ. Для контроля ЧСС, у больных с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ и СН, возможно применение дигоксина в/в 8 - 15 мкг/кг (0,6 - 1,0 мг у больного весом 70 кг; половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа). Дигоксин не способствует восстановлению синусового ритма и начинает действовать медленно (эффект проявляется через 30 - 60 мин). При невозможности добиться адекватного контроля ЧСС с помощью лекарственных средств, возможно проведение электрической кардиоверсии. При пароксизмах ФП, особенно часто рецидивирующих и сопровождающихся усугублением ишемии Миокарда или СН, наилучшие результаты дает амиодарон, который предпочтителен и для удержания синусового ритма.
ФП и ТП повышают риск инсульта и других артериальных ТЭ и являются показанием к антикоагулянтной терапии. Например, в/в инфузия НФГ в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5 - 2 раза выше лабораторной нормы, или п/к введение НМГ. Недлительные эпизоды аритмии после восстановления синусового ритма не требуют использования антикоагулянтов.
Для устранения пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:
В/в введение аденозина (6 мг за 1 - 2 с, при сохранении аритмии через 1 - 2 мин 12 мг, при необходимости через 1 - 2 мин еще 12 мг).
В/в введение в-блокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов).
В/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч.
В/в введение дигоксина 8 - 15 мкг/кг (0,6 - 1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа.
Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии, особенно ЖЭ, при ИМпST встречаются в 80 - 90% случаев.
Желудочковые экстрасистолии
Гипотеза, что некоторые формы ЖЭ являются предвестниками ФЖ, не подтвердилась. Поэтому медикаментозное лечение ЖЭ (изолированных, куплетов, коротких пробежек неустойчивой ЖТ), не вызывающих нарушения гемодинамики, не рекомендуется. Необходимо оценить и при необходимости нормализовать содержание калия и магния в крови (уровень калия должен быть выше 4 ммоль/л, магния - 1 ммоль/л).
Желудочковые тахикардии
Выделяют неустойчивую (длительностью < 30 с) и устойчивую ЖТ (длительностью > 30 с и/или с нарушением гемодинамики, требующую немедленного вмешательства). Кроме того, по характеру ЭКГ выделяют мономорфную и полиморфную ЖТ. Короткие пробежки мономорфной или полиморфной ЖТ (< 5 комплексов) при ИМпST наблюдаются достаточно часто. Они не увеличивают риск устойчивой ЖТ и ФЖ и не нуждаются в лечении.
Большинство эпизодов ЖТ и ФЖ возникает в первые 48 ч после начала заболевания. Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной ЖТ, сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ (см. ниже). Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ. При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию Миокарда (одно из показаний к реваскуляризации Миокарда и внутриаортальной баллонной контрпульсации) и чрезмерную адренергическую активность (в-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с ЧСС < 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная ЭКС для учащения ритма желудочков. Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ, сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД < 90 мм рт. ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж. При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой < 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.
Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД < 90 мм рт. ст. может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно. Препарат выбора - амиодарон: 300 мг (или 5 мг/кг) за 10 - 60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10 - 15 мин или начало суточной инфузии препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT > 500 мс. Возможно использование прокаинамида: в/в в дозе 12 - 17 мг/кг в виде 3 - 4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2 - 6мг/мин до общей дозы 1000 - 2000 мг.
Неустойчивая ЖТ редко вызывает нарушения гемодинамики и, как правило, не требует неотложного лечения. Вместе с тем ее возникновение после 4 суток ИМпST у больных со сниженной ФВ, может свидетельствовать о наличии аритмогенного субстрата и повышенном риске ВС. Очень редко неустойчивая ЖТ с высокой частотой сопровождается снижением перфузии мозга. В этих случаях может использоваться медикаментозное лечение, как и при устойчивой ЖТ. Пароксизмы ЖТ типа "пируэт" в сочетании с удлинением интервала QT -показание к в/в введению магния (1 - 2 г в течение 5 - 10 мин, при сохранении аритмии - повторно).
Фибрилляция желудочков
ФЖ - основной механизм остановки сердца в остром периоде заболевания. Чем больше времени прошло от начала ИМпST, тем меньше вероятность ее развития. Особенно часто ФЖ наблюдается в первые 4 ч заболевания. Учитывая, что без экстренной медицинской помощи это осложнение практически всегда является фатальным, необходимо, чтобы срок прибытия бригады СМП был минимальным. Необходимо также, чтобы бригада СМП, в т.ч. и неврачебная, была оснащена электрическим дефибриллятором и монитором.
Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная ФЖ развивается вследствие нарушения электрофизиологических свойств Миокарда. При этом фоном для ее развития не обязательно служит резкое снижение сократительной функции ЛЖ. Вторичная ФЖ, как правило, наблюдается при тяжелой, прогрессирующей СН (отек легких, шок) и во многих случаях фактически является агональным ритмом. К вторичным относят случаи ФЖ, возникшие как следствие врачебных манипуляций и медикаментозных воздействий. Прогноз при первичной и вторичной ФЖ различен: при немедленной дефибрилляции у больных с первичной ФЖ успех достигается более чем в 50% случаев, при вторичной - менее чем в 5%. Кроме того, различают раннюю и позднюю ФЖ. К поздней относят случаи ФЖ, развившиеся после 48 ч от начала заболевания. При поздней ФЖ в последующем значительно увеличивается вероятность ВС.
Профилактика ФЖ, в т.ч. повторных ее эпизодов, заключается в раннем использовании в-блокаторов, нормализации электролитного состава (в первую очередь калия и магния), кислотно - основного равновесия. По-видимому, ранняя реперфузионная терапия, адекватное обезболивание и седативные средства также снижают вероятность развития ФЖ. Действие в-блокаторов начинается быстрее, если первоначальная доза вводится в/в. Для пропранолола она составляет 0,1 мг/кг и вводится за 2 - 3 приема с интервалами как минимум 2 - 3 мин; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема per os. Метопролол водится в/в по 5 мг 2 - 3 раза с интервалом как минимум 2 мин; обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут за 2 - 4 приема per os (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).
Профилактическое применение лидокаина при остром ИМ не оправдало себя, т.к., несмотря на снижение частоты первичной ФЖ, летальность увеличивается за счет более частого развития асистолии. Вместе с тем, применение лидокаина возможно для предотвращения повторных случаев первичной ФЖ, во всяком случае, в течение ближайших 24 ч (см. ниже).
Внимание!! Время, в течение которого можно рассчитывать на эффективную дефибрилляцию (если не проводится массаж сердца и ИВЛ), исчисляется 3 - 4 минутами, причем с каждой минутой вероятность успеха уменьшается в геометрической прогрессии. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы организационно, методически и психологически была максимальная готовность к ее немедленному проведению. Счет идет на секунды!
В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу не доступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один не синхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двухфазной формы 150 - 360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии). Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно - легочную реанимацию (закрытый массаж сердца с искусственными вдохами в сочетании 30:2) и продолжать ее до попыток дефибрилляции как минимум 2 мин. При отсутствии кровообращения крайне важно не допускать заметных перерывов в массаже сердца. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять как минимум 5 циклов закрытого массажа сердца и искусственных вдохов до оценки ее эффективности и необходимости нанесения электрического разряда. Если аритмия сохраняется, перед 3 - м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3 - 5 мин), перед 4 - м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона - лидокаин в дозе 1 - 1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5 - 0,75 мг/кг каждые 5 - 10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг). При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно - легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина. При высоком риске возобновления ФЖ или устойчивой ЖТ возможно профилактическое в/в введение амиодарона (после болюсов - инфузия в дозе 900 мг/сут.) или лидокаина (после введения первых двух болюсов инфузия со скоростью 2 - 3 мг/мин). При выраженной СН и нарушенной функции печени доза лидокаина уменьшается. Если было начато введение антиаритмических препаратов, его следует продолжать не дольше 6 - 24 ч и в эти сроки повторно оценить целесообразность такого лечения.
Нарушение проводимости
Синусовая брадикардия с частотой менее 60 ударов в минуту достаточно часто отмечается в острейшей фазе (первые часы) инфаркта Миокарда, особенно при нижней локализации. Возникновение синусовой брадикардии может быть предвестником атриовентрикулярной блокады.
Если ЧСС снижается менее 50 ударов в минуту, начинает сопровождаться гипотонией, сердечной недостаточностью, экстрасистолией и другими симптомами, необходимо внутривенное введение атропина в дозе 0,5 - 1,0 мг с повторным введением до общей дозы 1,5 - 2 мг. При неэффективности атропина выполняют временную электрокардиостимуляцию.
Среди нарушений сердечной проводимости наибольшего внимания заслуживают нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
Если нередко возникающая (у 4 - 14% больных инфарктом Миокарда) А-V блокада I степени не требует лечения, то при более высоких степенях необходимо рассматривать возможность лечения.
Неполная A-V блокада II степени I типа Мобитца, с периодами Венкебаха чаще встречается при нижнем инфаркте Миокарда в первые 3 суток инфаркта Миокарда и обычно носит преходящий характер; возникающие в редких случаях гемодинамические нарушения требуют назначения атропина, а при его неэффективности проведения электрокардиостимуляции.
A-V блокада II степени II типа Мобитца и полная A-V блокада. как правило сопровождающиеся гипотонией и сердечной недостаточностью, являются показанием для элекрокардиостимуляции, выполнение которой в последнем случае должно быть незамедлительным. Применение атропина является малоэффективным, а изопротеренол увеличивает потребление миокардом кислорода и его применение возможно в малых дозах, но сопряжено с большим риском.
A - V блокады II - III степени чаще развиваются при инфаркте Миокарда передней локализации, как правило, при обширной зоне поражения, имеют неблагоприятный прогноз и высокую летальность.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости встречаются у 15 - 20% больных инфарктом Миокарда и характеризуются блокадами ножек пучка Гиса или ветвей (блокада левой передней ветви и левой задней ветви). Данные виды блокад, возникающие у 1 - 5% больных, тем не менее имеют нeблaгопpиятный прогноз и даже при монофасцикулярном поражении летальность выше, чем без нарушений проводимости; возникновение бифасцикулярной блокады еще более значительно увеличив летальность. Неблагоприятный прогноз данного вида блокад объясняется тем, что они могут предшествовать возникновению полной AV - блокады, а также приводить к сердечной недостаточности. Безусловно, самый неблагоприятный прогноз имеют фасцикулярные блокады. Учитывая печальный прогноз блокад ножек пучка Гиса инфаркте Миокарда, временная электрокардиостимуляция часто проводится с профилактической целью до возникникновения прямых показаний к применению.
При исчезновении блокады, через 2 - 3 дня при стабилизации состояния, электрод убирается из полости правого желудочка, если нарушения проводимости становятся постоянными, то через несколько недель, устанавливается постоянный электрокардиостимулятор.
Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.