V. Общие вопросы
Острые нарушения мозгового кровообращения - инсульты - являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. В Российской Федерации заболеваемость цереброваскулярными болезнями оценивается как 350-400 человек на 100 тыс. населения. Официальной статистики заболеваемости инсультом в стране не существует, по данным ряда регистров инсульта, она в 1,5-2 раза ниже указанных величин. Показатели смертности от инсульта за последние 15 лет повысились на 18% и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но половина всех случаев приходится на лиц старше 70 лет.
Инсульт - третья по частоте причина смерти в развитых странах. Во всем мире от инсульта ежегодно умирают около 4,5 млн человек.
Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре причин общей смертности в нашей стране, ненамного уступая заболеваниям сердца. Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, увеличиваясь на 12-15% к концу первого года. Инсульт занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к труду же возвращается только каждый четвертый больной.
К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже - часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются свыше 24 ч или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.
Острое нарушение мозгового кровообращения - понятие более широкое, включает в себя как инсульт, так и преходящие нарушения мозгового кровообращения (по отечественной классификации 1985 г.), или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций и классификации ВОЗ 1978 г.), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, атеросклероз, ревматизм и др.), продолжаются несколько минут, реже часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя не только транзиторные ишемические атаки, но и гипертонические церебральные кризы, наряду с некоторыми более редкими формами церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой.
Гипертонический церебральный криз - состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже - очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга.
Малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) - клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых трех недель заболевания (подобное течение отмечается у 10-15% больных с инсультом).
Очевидно, что отграничение преходящего нарушения мозгового кровообращения, транзиторной ишемической атаки, малого инсульта от собственно инсульта связано только с временным промежутком, т.е. чисто условно.
Инсульт подразделяется на геморрагический (кровоизлияние в мозг или в его оболочки) и ишемический (инфаркт мозга). Другие виды кровоизлияний - субдуральные и эпидуральные гематомы - являются в подавляющем большинстве случаев травматическими и обычно не обозначаются термином инсульт. Частота встречаемости различных видов острых нарушений мозгового кровообращения широко варьирует. Среди них инфаркты головного мозга составляют 65-75%, кровоизлияния (включая субарахноидальные) - 15-20%, на долю преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится 10-15% всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения.
Важнейшими коррегируемыми факторами, повышающими риск развития инсульта, считаются:
- артериальная гипертония;
- курение;
- патология сердца;
- патология магистральных артерий головы;
- нарушения липидного обмена;
- сахарный диабет;
- гемостатические нарушения;
- злоупотребление алкоголем;
- прием оральных контрацептивов.
К некоррегируемым факторам, или маркерам риска, относятся:
- пол;
- возраст;
- этническая принадлежность;
- наследственность.
Артериальная гипертония - фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического инсульта. Риск у больных с артериальным давлением более 160/95 мм рт.ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст., а при артериальном давлении более 200/115 мм рт.ст. - в 10 раз.
Курение увеличивает риск развития инсульта вдвое. Степень риска зависит от интенсивности (количество выкуриваемых сигарет в день) и длительности (число лет) курения. Прекращение курения приводит через 2-4 года к снижению риска инсульта.
Различные заболевания сердца увеличивают риск развития инсульта. Наиболее значимым является мерцательная аритмия - риск инсульта при данной патологии возрастает в 3-4 раза; при наличии ишемической болезни сердца - в 2 раза, гипертрофии миокарда левого желудочка, определяемой по электрокардиографии, - в 3 раза, при сердечной недостаточности - в 3-4 раза.
При асимптомном атеросклеротическом стенозе риск развития инсульта составляет около 2% в год, он существенно увеличивается при стенозе сосуда более чем на 70% его просвета и при появлении транзиторных ишемических атак достигает 13% в год.
Больные с сахарным диабетом чаще имеют нарушения липидного обмена, артериальную гипертонию и различные проявления атеросклероза.
Гемостатические факторы, тромбофилия - повышенный уровень фибриногена - являются независимыми факторами риска инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий. Дефицит факторов свертывания, глубокая тромбоцитопения могут приводить к кровоизлияниям, а дефицит естественных антикоагулянтов, нарушение вязкости крови - к инфаркту мозга.
Большие дозы алкоголя приводят к развитию и утяжелению течения артериальной гипертонии, кардиомиопатии, нарушениям ритма сердца, что увеличивает риск кровоизлияния в мозг.
При использовании оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышается риск ишемического инсульта (уровень убедительности доказательств А). Особенно неблагоприятно сочетание их приема с курением и повышением артериального давления.
Хотя некоррегируемые факторы, или маркеры риска, не поддаются коррекции, их наличие позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития инсульта и снизить у них влияние коррегируемых факторов. Почти 2/3 инсультов развивается у лиц старше 60 лет. Инсульт в 11,25 раза чаще встречается у мужчин, однако в связи с большей продолжительностью жизни женщин суммарное их число, умерших от инсульта, оказывается большим. Хорошо известен факт "семейных" случаев инсульта. Установлено, что наличие инсульта у родителей (в равной степени как у отца, так и у матери) увеличивает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Полагают, что повышенный риск инсульта реализуется через наследуемую предрасположенность к развитию артериальной гипертонии, нарушениям углеводного, липидного обмена и патологии системы гемостаза.
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки вызываются прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга - локальной ишемией.
Ишемические нарушения мозгового кровообращения почти в 90-95% случаев связаны с атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий (вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета) или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом (антифосфолипидный синдром), гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитоз), венозным тромбозом, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов. Расслоение (диссекция) прецеребральных и реже церебральных артерий составляет около 2% случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной или позвоночной артерии может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника (мануальная терапия) или аномалии развития. Образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии гематома вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии. Фиброзно-мышечная дисплазия проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии. Редкой причиной ишемического инсульта может быть артериит мозговой артерии. В качестве причин инфекционного артериита известны сифилис, малярия, риккетсиоз, туберкулез, аспергиллез и др. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при всех системных васкулитах.
За внешним единообразием общей клинической картины ишемического инсульта просматривается гетерогенность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. В настоящее время среди ишемических инсультов но механизму выделяют атеротромботический (включая артериоартериальную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. При атеротромботическом инсульте инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению. Окклюзия артерии, как правило, интракраниальной, имеет место и при тромбоэмболическом инсульте. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и фрагменты самой бляшки (артерио-артериальная эмболия).
Источником тромбоэмболии могут являться тромбы в полостях или на клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия), формирующиеся при мерцании предсердий (пароксизмальная, постоянная форма), постинфарктных изменениях миокарда (кардиосклероз, аневризма левого желудочка), ревматических и неревматических пороках сердца, пролапсе митрального клапана и миксоматозной дегенерации, инфекционном эндокардите. Другими источниками кардиогенных эмболов могут быть: протезированные клапаны, аневризма межпредсердной перегородки, асептический эндокардит (на фоне антифосфолипидного синдрома), дилатационная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда.
Дополнительное значение имеют варианты, сопровождающиеся парадоксальной эмболией вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращения овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Определение конкретного источника кардиогенной церебральной эмболии является необходимым для выбора оптимальной лечебной тактики и профилактики повторного инсульта.
В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение артериального давления. Резкое и значительное падение артериального давления возможно вследствие инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца (например, брадиаритмии), глубокого сна, ортостатической артериальной гипотензии, передозировки антигипертензивных препаратов, кровотечения, гиповолемии и др. Локальная ишемия чаще обнаруживается в зонах смежного кровообращения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной или церебральной артерии.
Еще одной частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии: плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз ("гипертонический стеноз, окклюзия"). В результате развивается лакунарный инсульт с характерными морфологическими, компьютерно-томографическими признаками и клиническими проявлениями. Около 80% лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, около 20% - в мозговом стволе и мозжечке.
Самостоятельное значение в развитии ишемического инсульта имеют изменения реологических свойств крови - гемореологическая микроокклюзия. Гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при полицитемии, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, серповидно-клеточной анемии, парапротеинемии, антифосфолипидном синдроме, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и др.
Основные подтипы ишемических инсультов уточненного генеза встречаются со следующей частотой:
- атеротромботические - 34%;
- кардиоэмболические - 22%;
- гемодинамические - 15%;
- лакунарные - 22%;
- гемореологическая микроокклюзия - 7%.
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. В норме мозговой кровоток составляет 50-60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым - в течение нескольких минут - необратимым изменениям в нейронах. В течение 6-8 ч нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона кровоснабжения ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10-15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) - "ишемическая полутень". Гибель клеток в области "ишемической полутени" приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока. Продолжительность "терапевтического окна" - периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области "ишемической полутени", - обычно определяется как 3-6 ч, однако точно не установлена (не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток). Представления об "ишемической полутени" и "терапевтическом окне" имеют важнейшее значение для патогенетического лечения ишемического инсульта, в частности, для медикаментозного тромболизиса.
Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический отек) и нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте.
Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону инфаркта мозга по типу гематомы или пропитывания) и дислокации мозгового ствола. Восстановление кровотока вследствие спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозговой ткани и способствует геморрагической трансформации инфаркта мозга. Геморрагическая трансформация возникает примерно в 5% случаев, чаще - при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии представляют наиболее частую причину смерти в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной. Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2-4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1-2 нед.
Геморрагический инсульт
В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12% приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10% обусловлено приемом антикоагулянтов, 8% - опухолями, на долю всех остальных причин остается около 20%. Внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.
Геморрагический инсульт наиболее часто (в 60% случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии в результате развития дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образования микроаневризм. Кровоизлияние наступает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев - лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга - в области базальных ядер (50%), таламуса (15%), белого вещества полушарий большого мозга (15%), моста (10%) и мозжечка (10%).
Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневризмы передней соединительной артерии может привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга; разрыв аневризмы задней соединительной артерии - к образованию гематомы в средней части височной доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии - к образованию гематомы в области латеральной борозды (сильвиевой щели). Значительно реже внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудистыми мальформациями - микотической аневризмой (при инфекционном эндокардите), микроангиомами, кавернозными и венозными ангиомами.
В пожилом возрасте нередкая причина кровизлияния в мозг - амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол. По данным вскрытий, амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния в мозг обнаруживается в 8% случаев в возрасте до 60 лет и более чем в 60% случаев - в возрасте 90 лет и старше. Эта форма амилоидной ангионатии не связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с распространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга (лобарная гематома), они нередко бывают множественными или повторяются через различные интервалы времени.
Развитием внутримозгового кровоизлияния может осложниться антикоагулянтная терапия, что чаще наблюдается на первом году лечения непрямыми антикоагулянтами. Риск возрастает при достижении выраженной гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40% или повышение международного нормализованного отношения более 5) и наличии других факторов риска кровизлияния, например, артериальной гипертонии. Почти в 1% случаев тромболитическая терапия (при остром инфаркте миокарда или ишемическом инсульте) осложняется внутримозговым кровизлиянием.
Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5% от всех причин внутримозговых кровоизлияний. Сравнительно часто метастазирование в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.
Реже кровоизлияние в мозг вызвано гематологическими заболеваниями (глубокая тромбоцитопения - менее 20 х 10(9)/л тромбоцитов, гемофилия, другие геморрагические заболевания и синдромы), артериитом, синдромом мойя-мойя, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. Массивные внутримозговые кровоизлияния могут развиться при алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции. Прием наркотиков (амфетамин, метамфетамин, кокаин) также может привести к кровоизлиянию в мозг. В большинстве этих случаев кровизлияние возникает по механизму геморрагического пропитывания. Не изучена роль генетических дефектов строения соединительной ткани (дисплазии), есть основания связывать с ними инсульты у молодых людей, детей и подростков.
Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. При артериальной гипертонии гематомы составляют большинство случаев кровоизлияний (85%). Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет собой полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Среди супратенториальных гематом выделяют латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от нее, смешанные - занимающие всю область базальных ядер и внутренней капсулы, а также лобарные (долевые).
Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания вызывается диапедезным кровоизлиянием из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторно-го русла. Оно формируется за счет мелких сливающихся или рядом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких границ. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания образуются чаще в таламусе и в мосту.
Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных - в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной поступлением крови в субарахноидальное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к развитию вазогенного и цитотоксического отека и еще большему повышению внутричерепного давления. Выраженность этих изменений находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом объеме возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (наиболее часто - среднего мозга в тенториальном отверстии), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, то через 1-2 нед постепенно уменьшаются отек и ишемия мозга, излившаяся кровь превращается в фибриновый сгусток, постепенно подвергающийся резорбции. С течением времени на месте гематомы формируется киста.
Субарахноидальное кровоизлияние
Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70-85%) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы, размер которой может колебаться от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, чаще - 2-10 мм. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифуркации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы. Примерно 30% всех аневризм локализуется на задней соединительной артерии (в месте ее отхождения от внутренней сонной артерии), 20-25% - на средней мозговой артерии, 10-15% - на артериях вертебробазилярной системы (преимущественно базилярной и нижней мозжечковой артерии). Основным фактором риска разрыва мешотчатой аневризмы является артериальная гипертония, дополнительными - курение и злоупотребление алкоголем.
Значительно реже субарахноидальное кровоизлияние вызывается разрывом артериовенозной мальформации, микотической аневризмы, кавернозной мальформации (кавернозной гемангиомы), венозной мальформации (венозной гемангиомы), артериовенозного свища в твердой мозговой оболочке. У больных артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом иногда образуются веретенообразные аневризмы, преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней и передней мозговой артериях, однако они сравнительно редко осложняются разрывом и субарахноидальным кровоизлиянием.
Иногда к субарахноидальному кровоизлиянию приводит расслоение позвоночной и реже - сонной артерии, которое может быть следствием травмы шеи, мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.
К редким причинам субарахноидального кровоизлияния относятся гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, лейкоз, тромбоцитопения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит, тромбозы корковых или менингеальных ветвей, употребление кокаина, использование симпатомиметиков.
В большинстве случаев неаневризматического субарахноидального кровоизлияния (примерно 2/3) не удается выявить причину заболевания. Возможно, они вызваны разрывом вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают люди старше 70 лет, и в 1/3 случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает при повышенной физической активности. Кровоизлияние локализуется преимущественно вокруг среднего мозга или вентральнее моста.
Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией. В трети случаев через 3-5 дней возникает выраженный спазм церебральных артерий, который максимален на 5-14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных ишемического инсульта. Риск ангиоспазма выше при массивных кровоизлияниях, особенно на основании мозга, субарахнодально-паренхиматозных кровоизлияниях, наличии аневризмы. Спазм обычно регрессирует в течение 2-3 нед с момента заболевания, но в 20% случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. В течение 4-6 нед (особенно часто - в первые несколько дней) возможно повторное кровоизлияние, которое более чем у половины больных приводит к смертельному исходу.
Клиническая картина
Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях острого развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного изменения уровня сознания. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы, менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства. В зависимости от характера происхождения (ишемический, геморрагический) инсульты отличаются сочетанием перечисленных нарушений.
Наиболее частые признаки и очаговые симптомы инсульта
Те или иные очаговые симптомы характерны для поражения отдельных бассейнов кровоснабжения головного мозга.
Каротидная система кровоснабжения
Гемипарез на стороне, противоположной очагу поражения: слабость, неловкость, тяжесть в руке (в плечевом поясе), в кисти, лице или в ноге. Чаще имеет место сочетание поражения руки и лица. Иногда может иметь место вовлечение одной половины лица (фациальный парез). Вовлеченная сторона тела является противоположной по отношению к стороне пораженной артерии.
Нарушения чувствительности: сенсорные нарушения, парестезии, измененная чувствительность только в руке, кисти, лице или в ноге (или в различных комбинациях), наиболее часто вовлекаются рука и лицо. Обычно встречается одновременно и на той же стороне, что и гемипарез.
Речевые нарушения: затруднения в подборе нужных слов, невнятная и нечеткая речь, трудности понимания речи окружающих, трудности письма и чтения (афазия), смазанная и невнятная речь, нарушения произношения слов и артикуляции (дизартрия).
Зрительные нарушения: нечеткое зрение в пределах поля зрения обоих глаз. Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии.
Монокулярная слепота: зрительные нарушения в одном глазу. Могут страдать все или часть поля зрения, часто эти нарушения описывают как исчезновение, побледнение, серое пятно, черное пятно в поле зрения. Страдает глаз, противоположный по отношению к пораженной артерии.
Вертебрально-базилярная система кровоснабжения
Головокружение: ощущение неустойчивости и вращения. Может сочетаться с нистагмом. Изолированное головокружение является частым симптомом ряда несосудистых заболеваний.
Зрительные нарушения: нечеткое зрение справа или слева, вовлекаются оба глаза одновременно.
Диплопия: ощущение двух изображений вместо одного. Может иметь место ощущение движения рассматриваемых предметов, нарушение движения глазных яблок в сторону (глазодвигательный парез) или несинхронное движение глазных яблок.
Двигательные нарушения: слабость, неловкость, тяжесть или дисфункция в кисти, ноге, руке или в лице. Может вовлекаться одна половина тела или (нечасто) все четыре конечности. Лицо может вовлекаться на одной стороне, конечности на другой. Дроп-атаки (внезапное падение без утраты сознания) являются частым симптомом начала паралича всех четырех конечностей без нарушения сознания. Это является результатом коллапса, который может встречаться при инсульте и редко при транзиторных ишемических атаках.
Нарушения чувствительности: сенсорные нарушения, парестезии. Могут вовлекаться одна половина тела или все четыре конечности. Обычно встречается одновременно с двигательными нарушениями.
Дизартрия: смазанная и нечеткая речь, плохая артикуляция, произношение.
Атаксия: нарушение статики, неустойчивая походка, забрасывание в сторону, дискоординация на одной стороне тела.
Ишемический инсульт
Наиболее частым клиническим проявлением ишемического инсульта полушарной локализации вследствие очаговой ишемии в каротидной системе является гемипарез (в 60-80% случаев) в сочетании с нарушениями чувствительности и высших корковых функций. В 20-35% случаев, при поражении доминантного полушария, нарушения высших корковых функций представлены афазией. Другими важными симптомами поражения корковых анализаторов, позволяющими клинически определить вазотопическую локализацию церебрального ишемического очага, являются акалькулия, алексия, анозогнозия, гемианопсия. При ишемическом инсульте в вертебро-базилярной системе наряду с двигательными и чувствительными нарушениями патогномоничными симптомами поражения являются диплопия, нистагм, дисфагия, дисфония, дизартрия (нарушения глотания, звучности голоса, артикуляции), координаторные расстройства.
Для ишемического инсульта типичным является явное преобладание очаговых симптомов церебрального поражения над общемозговой и менингеальной симптоматикой.
Транзиторные ишемические атаки
Это обратимые эпизоды локальной дисфункции мозга. Признаки и симптомы транзиторных ишемических атак являются схожими с признаками завершившегося инсульта, тем не менее, они продолжаются несколько минут или несколько часов. У пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку, при осмотре выявляется нормальный неврологический статус, так что диагноз часто основан на анамнезе.
Геморрагический инсульт
При сходной в целом неврологической симптоматике при ишемическом и геморрагическом инсульте существуют и некоторые клинические особенности. Это более тяжелые больные, и заболевание имеет более прогрессирующее течение. Часты головная боль, нарушения сознания, головокружения, рвота.
Субарахноидальное кровоизлияние
Наиболее частый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная сильнейшая быстро нарастающая головная боль, требующая экстренной помощи. Она обычно генерализована, часто иррадиирует в область шеи и лица. Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием могут иметь только выраженную головную боль без других симптомов или фокальной неврологической симптоматики. Транзиторные нарушения сознания в начале инсульта, судороги или нарушения ритма сердца также типичны для развития субарахноидального кровоизлияния. Могут быть рвота, головокружение, боль в шее, непереносимость звука и света, изменение ментального статуса. Субгиалоидная ретинальная геморрагия является нечастым, но важным признаком субарахноидального кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва и отсутствие спонтанного венного пульса - два офтальмоскопических признака, свидетельствующие о повышенном внутричерепном давлении. Ригидность затылочных мышц также предполагает субарахноидальное кровоизлияние, но развивается в течение нескольких часов и может быть пропущена у коматозного больного. Пассивное сгибание шеи должно быть выполнено в том случае, если не предполагается травмы спинного мозга на шейном уровне, для исключения которой необходима рентгенография этого раздела позвоночника. Приблизительно у четверти пациентов субарахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом аневризмы. Больные с малыми геморрагиями имеют лучший прогноз при ранней диагностике и хирургическом вмешательстве. Без лечения возможно развитие вторичной геморрагии в течение 2-3 нед. К сожалению, природа этих симптомов часто остается нераспознанной, что в 25% случаев приводит к несвоевременному началу лечения. Симптомы повторного субарахноидального кровоизлияния могут быть смазанными.
Внутримозговое кровоизлияние
Подобно пациентам с ишемическим инсультом больные с внутримозговым кровоизлиянием имеют острое начало и очаговую неврологическую симптоматику. При этом более часты общемозговые симптомы (нарушения сознания, головная боль, головокружения).
Общие подходы к диагностике церебрального инсульта
Диагноз методологически ставится следующим образом: первоначально отграничивают острое нарушение мозгового кровообращения от других острых состояний, связанных с поражением мозга. Далее, как правило, уже на госпитальном этапе устанавливают характер самого острого нарушения мозгового кровообращения - геморрагический или ишемический инсульт. В заключение уточняются локализация кровоизлияния, его вид и возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или локализация инфаркта, его патогенез и бассейн мозгового сосуда - при ишемическом инсульте.
Клиническая дифференциация инсульта от не инсульта является верной более чем в 95% случаев, если:
1) имеется точный анамнез (от пациента или окружающих) о фокальной дисфункции мозга с внезапным началом (или впервые замеченной после пробуждения);
2) наблюдается соответствующий остаточный неврологический дефицит во время клинического обследования.
Таким образом, диагностика собственно инсульта базируется, прежде всего, на тщательном клиническом обследовании: сбор жалоб, уточнение анамнеза и детальный общетерапевтический и неврологический осмотр.
Цели физикального осмотра больного с инсультом можно сформулировать следующим образом:
- идентификация сердечно-сосудистого заболевания (например, артериальной гипертонии, порока сердца), заболевания крови, сопряженного с риском инсульта;
- оценка общесоматического статуса для выявления патологии, способной привести к осложнениям в течении инсульта или дать обострение (например, хронические неспецифические заболевания легких, патология вен нижних конечностей, язва желудка и др.);
- верификация соматических заболеваний, способных оказать влияние на выбор терапии (например, использование медикаментозного тромболизиса, применение антикоагулянтов лимитируется при обострении язвы желудка, геморрое и др.);
- выявление симптомов декомпенсации имеющейся соматической патологии, что может потребовать проведения специального лечения (например, инсулинотерапия при декомпенсации сахарного диабета).
Неврологический осмотр проводится с целью выявления неврологических симптомов, на основании которых можно судить о месте и размерах повреждения мозга.
При неврологическом осмотре последовательно производятся:
1. Оценка сознания и уровня бодрствования (ясное - оглушение - сомноленция - сопор - кома). Целесообразно пользоваться единой шкалой оценки, например, шкалой комы Глазго (Приложение 1) - лучшей из имеющихся шкал для оценки состояния больного, находящегося в коме. Однако она может быть недостаточно информативна у больных с поражением доминантного полушария, находящихся в полном сознании, сопоре или оглушении, т.е. в состояниях, позволяющих в той или иной степени понимать речь или говорить.
Почти мгновенная утрата сознания более характерна для субарахноидального кровоизлияния, кровоизлияния в ствол мозга.
Постепенное снижение уровня бодрствования развивается при большой внутримозговой гематоме, особенно гематоме мозжечка с явлениями острой окклюзионной гидроцефалии и вторичной компрессии ствола мозга, а также при транстенториальном смещении на фоне отека мозга при обширном супратенториальном инфаркте мозга.
Очень раннее угнетение сознания чаще всего связано с геморрагическим инсультом.
В случае преобладания спутанности у больного с отсутствием (или минимальной выраженностью) очаговых неврологических расстройств необходимо исключить метаболическую (токсическую) энцефалопатию.
Нарушения сознания (снижение уровня бодрствования) необходимо дифференцировать с состоянием ареактивности. В частности, синдром "запертого человека" (двигательная деафферентация, за исключением вертикальных движений глаз и мигания, при сохранности когнитивных функций) развивается у больного с обширным двусторонним поражением вентральной части моста. Другой вид ареактивности - акинетический мутизм - может встречаться при поражении медиобазальных отделов лобных долей вследствие инфаркта в бассейне передней мозговой артерии или кровоизлияния в лобную долю при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.
Психическая патология (кататония, депрессия, истерия) может имитировать нарушения уровня бодрствования по типу ареактивности, но при этом не обнаруживаются симптомы очагового нарушения функций мозга.
2. Оценка менингеальных симптомов:
- ригидность затылочных мышц;
- симптом Кернига;
- симптомы Брудзинского;
- блефароспазм.
Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, блефароспазм) чаще развивается при геморрагическом инсульте (особенно при субарахноидальном кровоизлияниии), но может быть обнаружен при обширном инфаркте головного мозга, при инфаркте мозжечка. Появление менингеальных симптомов в динамике заболевания может наблюдаться при геморрагической трансформации инфаркта мозга, при нарастании отека мозга.
При поражении лобной доли возможно развитие псевдоменингеального синдрома.
3. Оценка нарушения черепной иннервации:
- зрачковых функций (анизокория, реакция на свет - прямая и содружественная, на аккомодцию, конвергенцию);
- глазодвигательных функций;
- жевательной мускулатуры;
- лицевых мышц;
- бульварных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
- исследование чувствительности на лице.
Появление нарушений может быть связано как с первичным поражением структур ствола мозга, так и вторичным стволовым синдромом при нарастании отека мозга, развитии острой окклюзионной гидроцефалии.
Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия), выявляемые в динамике заболевания, свидетельствуют о нарастании отека мозга, синдроме вклинения нижних отделов ствола. Кроме того, больные с нарушением глотания нуждаются в прицельном внимании при оценке адекватности оксигенации.
4. Оценка нарушений двигательной системы (гемипарез, парапарез, тетрапарез, монопарез, гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса).
5. Оценка нарушений мозжечковых и вестибулярных функций (исследование статики, координации).
6. Оценка нарушений системы чувствительности.
7. Оценка нарушений высших корковых функций:
- памяти;
- устной и письменной речи (афазия, аграфия, алексия, акалькулия);
- зрительно-пространственных нарушений (агнозия, дезориентация).
8. Оценка зрительных расстройств:
- зрительной агнозии;
- изменения полей зрения.
Помимо выявления отдельных неврологических симптомов задачей неврологического осмотра является идентификация характерных неврологических синдромов, что составляет основу вазотопической диагностики (т.е. определения сосудистого бассейна, в котором произошло острое нарушение мозгового кровообращения) - неотъемлемой части диагностики патогенетического механизма развития ишемического инсульта.
Тщательное неврологическое обследование лежит в основе суждения не только о локализации очагового поражения мозга, но и предположительном его размере (величине). Классические альтернирующие синдромы характерны для сосудистого поражения в вертебрально-базилярной системе, различные синдромы полушарного поражения - для вовлечения различных сосудистых стволов (бассейн передней, средней мозговой артерии, тотальное или частичное поражение бассейна кровоснабжаемой артерии). О небольшом размере очага можно думать при выявлении синдрома лакунарного поражения мозга.
Клинический неврологический синдром позволяет предположить и этиологию инсульта, иными словами, взаимосвязь между местом, размером поражения мозга и характером, природой сосудистого поражения. Синдромы лакунарного поражения обусловлены, как правило, окклюзией глубинной перфорирующей артерии вследствие гипертонической церебральной ангиопатии. Тотальный или частичный инфаркт в каротидном бассейне обычно обусловлен окклюзией основного ствола или ветви средней мозговой артерии, окклюзией передней мозговой артерии или внутренней сонной артерии. Окклюзия может быть кардиогенной, из проксимальных отделов атеросклеротически измененной артерии или вследствие тромбоза в участке выраженного стеноза. Синдромы поражения вертебрально-базилярной системы являются наиболее гетерогенными в отношении этиологии и характера сосудистого поражения.
Диагностика неврологического синдрома может быть информативна и в отношении вероятности кровоизлияния как причины инсульта. Это маловероятно при синдроме лакунарного поражения, но более вероятно для синдрома тотального полушарного поражения. По данным литературы, кровоизлиянием в мозг вызваны в целом 25% синдромов тотального поражения каротидного бассейна, 10% синдромов поражения вертебрально-базилярной системы, 6% синдромов частичного поражения каротидного бассейна и 5% синдромов лакунарного поражения.
Клиническая дифференциальная диагностика характера инсульта:
ишемический или геморрагический
Вслед за подтверждением основного диагноза наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания от этого в значительной степени зависит дальнейшая тактика лечения, в том числе хирургического, и следовательно - прогноз для больного. Наряду с тщательным неврологическим осмотром для этого необходимо детально проанализировать анамнез, ход развития острого нарушения мозгового кровообращения. В отсутствие томографических методов исследования головы это выходит на первый план в постановке диагноза.
Для ишемического инсульта (инфаркта мозга) характерны:
- предшествующие транзиторные ишемические атаки или транзиторная монокулярная слепота;
- выявленные ранее стенокардия или симптомы ишемии нижних конечностей;
- патология сердца (нарушения ритма сердца, чаще всего в виде мерцательной аритмии, наличие искусственных клапанов сердца, ревматизм, инфекционный эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.);
- развитие во время сна, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время приступа мерцательной аритмии, в том числе на фоне острого инфаркта миокарда, коллапса, кровопотери;
- постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее мерцание, т.е. нарастание, уменьшение и вновь нарастание клинических симптомов;
- возраст старше 50 лет;
- превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой симптоматикой. Для кровоизлияния в мозг характерны:
- длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением;
- развитие инсульта во время эмоциональных или физических перенапряжений;
- высокое артериальное давление в первые минуты, часы после начала инсульта;
- возраст больных не является определяющим моментом, однако для инфарктов мозга более характерен старший возрастной диапазон по сравнению с кровоизлияниями;
- бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок, хотя изредка наблюдается и при обширных инфарктах ствола мозга в связи с закупоркой основной артерии, однако для нее типичны предвестники - расплывчатость зрения, туман перед глазами, двоение, нарушения фонации, глотания, статики и др.);
- характерный вид некоторых больных - багровосинюшное лицо, особенно при гиперстенической конституции, и при этом тошнота или неоднократная рвота;
- редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе и отсутствие транзиторной монокулярной слепоты;
- выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в определенной области головы, предшествующие (за несколько секунд или минут) развитию очаговых неврологических симптомов.
Для субарахноидального кровоизлияния характерны:
- относительно молодой возраст больных (чаще до 50 лет);
- начало заболевания внезапное, среди полного здоровья, во время активной, особенно физической деятельности;
- первоначальным симптомом является сильнейшая головная боль, часто описываемая больными как "непереносимая", с возможной потерей сознания;
- частое развитие эмоционального возбуждения, подъема артериального давления, в последующем иногда гипертермии;
- наличие выраженного менингеального синдрома: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму, нередко при отсутствии очаговой симптоматики;
- всегда - наличие крови в ликворе.
Ни один из приведенных признаков не может с абсолютной точностью указывать на диагноз геморрагического или ишемического инсульта. Имеет значение совокупность признаков и их выраженность.
Наряду с диагностикой характера инсульта (ишемический, геморрагический), что важно для выбора лечебной тактики, имеет значение целенаправленное обследование для обнаружения очагового поражения мозжечка, которое характеризуется высоким риском внезапного ухудшения состояния больного вследствие развития жизнеугрожающих осложнений (острая окклюзионная гидроцефалия, компрессия, дислокация и вклинение ствола) и требует особой настороженности врача для своевременного проведения оперативного вмешательства.
Для инсульта мозжечка характерны:
- внезапное появление сильной головной боли, чаще в шейно-затылочной области, тошноты и рвоты;
- обычно сопровождается жалобами на головокружение и неустойчивость при ходьбе;
- при неврологическом осмотре выявляется атаксия туловища, конечностей, реже - признаки дисфункции ствола мозга, возможно появление изолированных признаков менингизма;
- если очаг поражения большой, быстро наступает угнетение сознания вплоть до комы вследствие прямой компрессии ствола и препятствия оттоку ликвора из 4-го желудочка с развитием острой окклюзионной гидроцефалии и повышения внутричерепного давления.
Инструментальные исследования
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы позволяют установить характер острого нарушения мозгового кровообращения, локализацию очага поражения. Определение локализации кровоизлияния или инфаркта в головном мозге необходимо для планирования неотложных хирургических вмешательств, например, при больших гематомах в мозге, инфарктах и кровоизлияниях в мозжечок, сопровождающихся острой окклюзионной гидроцефалией. Информация о размерах и локализации очага и состоянии ликворного пространства важна для прогноза дальнейшего течения заболевания (кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему редко имеет хороший прогноз, тогда как малый глубинный инфаркт, локализованный в белом веществе больших полушарий мозга, протекает благоприятно).
Компьютерная томография головного мозга является общепринятым методом при постановке диагноза острого нарушения мозгового кровообращения, лучшим для подтверждения или исключения внутримозгового кровоизлияния и важным - для выявления субарахноидального кровоизлияния.
Точность диагностики кровоизлияний в мозг при бесконтрастной компьютерной томографии доходит до 100%.
Примерно в 80% случаев компьютерная томография мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, уже в течение первых 12-24 ч после начала заболевания.
При отсутствии данных компьютерной томографии в пользу кровоизлияния и наличии клиникоанамнестических сведений, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто случается в первые часы после развития инсульта.
Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем компьютерная томография, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, не видимые при обычной компьютерной томографии, а также изменения в стволе головного мозга. Однако магнитно-резонансная томография менее информативна при кровоизлияниях в мозг, поэтому метод компьютерной томографии по-прежнему широко используется.
Показания для проведения компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии головы при подозрении на инсульт
1. Помощь в разграничении инсульта от не инсульта:
- сомнения в отношении клинического диагноза инсульта;
- нечеткий анамнез внезапного начала очаговых неврологических жалоб (вследствие снижения уровня бодрствования, комы, речевых расстройств, отсутствия очевидцев);
- атипичные клинические проявления (постепенное начало, припадки, отсутствие явных очаговых клинических симптомов);
- атипичное прогрессирование течения инсульта после его начала;
- молодой возраст пациента (менее 50 лет) без сосудистых факторов риска.
2. Различение внутримозгового кровоизлияния, инфаркта мозга (компьютерная томография должна быть сделана как можно скорее).
3. Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние (компьютерная томография до люмбальной пункции).
4. Подозрение на инсульт мозжечка.
Спинномозговая пункция
Обнаружение крови в ликворе при спинномозговой пункции может указывать или на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему, или на субарахноидальное кровоизлияние, или на редко встречающееся вентрикулярное кровоизлияние, или быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола (так называемая "путевая" кровь). В то же время ликвор прозрачен при латеральной локализации кровоизлияния и малых гематомах, он может быть таковым в первые несколько часов при кровоизлияниях смешанной локализации: кровь обнаруживается в нем немного позднее, когда люмбальная пункция уже выполнена. Следует подчеркнуть, что наряду с целым рядом вопросов об интерпретации данных диагностической спинномозговой пункции, ее проведение, особенно у больных с явлениями нарастающего отека мозга может резко ухудшить их состояние и даже спровоцировать вклинение мозгового ствола в большое затылочное отверстие - ситуацию, почти всегда неблагоприятную для жизни человека. Тем не менее, в случаях, когда компьютерная томография или магнитно-резонансная томография недоступны, и при отсутствии противопоказаний (подозрение на высокое внутричерепное давление, воспалительные изменения в поясничной области и др.) спинномозговая пункция может быть рассмотрена как дополнительный диагностический метод у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Подозрение на инсульт мозжечка также является относительным противопоказанием к спинномозговой пункции.
Спинномозговую пункцию всегда следует делать, если на основании анамнеза и клинического осмотра предполагается диагноз субарахноидального кровоизлияния, в том числе и в случае, когда компьютерная томография головы, произведенная рано, в течение нескольких дней, остается нормальной. Только данные анализа спинномозговой жидкости будут единственным объективным доказательством субарахноидального кровоизлияния.
Необходимо отметить, что тромболитическое лечение после проведения спинномозговой пункции не проводится (уровень убедительности доказательств D).
Для того чтобы отличить кровь, полученную вследствие травматичной пункции, от кровоизлияния в субарахноидальное пространство, спинномозговую пункцию следует делать только спустя, по крайней мере, 12 ч от начала развития симптоматики (требуется около 12 ч, чтобы эритроциты подверглись лизису, гемоглобин превратился в оксигемоглобин, что обеспечивает эффект ксантохромии).
Офтальмоскопия
Состояние сосудов глазного дна позволяет предположительно судить о ведущем сосудистом процессе (атеросклероз, артериальная гипертония), в ряде случаев - предположить характер инсульта (геморрагии на глазном дне), а также механизм ишемии мозга (визуализация эмболов в артериях сетчатки). Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания не типичен для инсульта и заставляет пересмотреть диагноз в пользу объемного образования головного мозга.
Электрокардиография
Патология сердца выявляется у большинства пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Электрокардиографическое обследование помогает не только своевременно диагностировать острый инфаркт миокарда, жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости сердца, но и установить в ряде случаев причину инсульта.
Электроэнцефалография
Показана в случае впервые возникшего эпилептического приступа, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, при подозрении на бессудорожный эпистатус (проявляется внезапной спутанностью сознания).
Рентгенография легких, сердца
Рентгенография органов грудной клетки может оказаться полезной в диагностике кардиальных нарушений (изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии и т.д.) и незаменимой при выявлении легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).
Рентгенография черепа
При указании в анамнезе на падение, ушиб головы (в том числе и после или в момент развития неврологической симптоматики) необходимо исключить костно-травматические изменения черепа.
Эхокардиография (трансторакальная, трансэзофагеальная)
В основном метод применяется для диагностики причины состоявшегося инсульта и выбора оптимальной тактики предупреждения повторного инсульта.
В первую очередь, показана больным молодого возраста при отсутствии сосудистых факторов риска с целью выявления врожденной патологии сердца, сопряженной с высоким риском инсульта (миксома, аневризма и дефект межпредсердной перегородки). Проводится также при наличии клинических, электрокардиографических или рентгенологических данных в пользу эмбологенного заболевания сердца или расслоения аорты.
Результаты эхокардиографии могут иметь значение при выборе лечения: при обнаружении инфекционного эндокардита тромболитическая терапия не проводится.
Холтеровское мониторирование
Холтеровское мониторирование назначается:
- при получении сомнительных данных стандартной электрокардиографии;
- с целью диагностики транзиторных сердечных аритмий; ассоциирующихся с высоким риском кардиоцеребральной эмболии (пароксизмальная форма фибрилляции предсердий) или гемодинамического инсульта (брадиаритмии, немая ишемия миокарда).
Суточное мониторирование артериального давления
Показано больным с подозрением на инсульт вследствие сосудистой мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт) на фоне избыточного снижения артериального давления (нарушения циркадного ритма с выраженным снижением артериального давления в ночные часы - более 20% от дневного уровня, избыточная антигипертензивная терапия).
Ультразвуковое исследование артерий и церебральная ангиография
Обнаружение окклюзирующего процесса в сонных и позвоночных артериях с помощью современных ультразвуковых методов также далеко не всегда указывает на ишемический генез развившегося острого нарушения мозгового кровообращения. Весьма часто пожилые люди, а именно они составляют основной контингент больных с инсультом, могут одновременно с выраженным атеросклерозом артерии головы, сердца, нижних конечностей иметь и тяжелую артериальную гипертонию - основную причину кровоизлияний в мозг.
При ишемических острых нарушениях мозгового кровообращения рекомендуется проведение вначале ультразвукового сканирования экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование, и при обнаружении окклюзии сосуда или подозрении на нее - панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга. Своевременное выявление окклюзирующего поражения экстра- или интракраниальных артерий головы и, при наличии показаний, проведение ангиохирургической коррекции важны для профилактики повторного инсульта.
Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует в ряде случаев (при отсутствии противопоказаний) решения вопроса о проведении внутриартериальной транскатетерной тромболитической терапии.
Церебральная ангиография
Проводится также с целью уточнения причины субарахноидального или паренхиматозного кровоизлияния при рассмотрении вопроса о возможности оперативного лечения (клипирование аневризмы, удаление гематомы).
Транскраниальная допплерография
Используется для диагностики патологии интракраниальных артерий как причины инсульта и частого осложнения субарахноидального кровоизлияния - церебрального вазоспазма. Кроме того, транскраниальная допплерография применяется для оценки эффективности проведения медикаментозного тромболизиса и лечения церебрального вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии.
Оценка уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита имеет прогностическое значение. У больных с гиперэритроцитозом отмечается увеличение размера очага ишемии. Также оценка данных показателей испрользуется как основной критерий эффективности проводимой гемодилюции.
Исследование электролитов плазмы крови при тяжелых формах инсультов является крайне важным. Электролитный дисбаланс может приводить к нарушениям функций мозга (например, при центральном понтинном миелинолизе и гипонатриемии) и другим тяжелым нарушениям. Так, гипонатриемия является наиболее частым электролитным нарушением у тяжелых больных вне зависимости от причины основного заболевания, но требует неотложной коррекции только в тех случаях, когда натрий снижается в плазме ниже 120-125 ммоль/л, так как иначе может быстро развиться гипоосмолярная кома. Гипернатриемия, напротив, сопровождается резким повышением осмолярности плазмы, нарастанием величин гематокрита.
Исследование газового состава крови необходимо, прежде всего, для определения показаний к проведению искусственной вентиляции легких у тяжелых больных или коррекции тактики лечения у более легких категорий пациентов.
Лечение цереброваскулярного инсульта
Лечение цереброваскулярного инсульта направленно на сведение к минимуму повреждения мозга, снижение уровня инвалидизации и развития вторичных осложнений.
Выделяют следующие этапы медицинской помощи:
- догоспитальный этап: диагностика инсульта, проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий, осуществление экстренной госпитализации больного;
- госпитальный этап: диагностика характера и патогенетического подтипа инсульта, выбор оптимальной лечебной тактики, осуществление лечебных мероприятий;
- реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта.
На догоспитальном этапе помощь оказывается линейными или специализированными неврологическими бригадами скорой медицинской помощи, реже - врачами общей практики. Неотложные лечебные мероприятия включают обеспечение достаточной вентиляции легких и оксигенации, поддержание стабильности системной гемодинамики, купирование судорожного синдрома.
Инсульт - неотложное медицинское состояние, поэтому по возможности пациенты должны быть госпитализированы. Время госпитализации должно быть минимальным от начала развития неврологической симптоматики, желательно в течение первых 3 ч от дебюта заболевания. Противопоказанием для госпитализации больного с острым нарушением мозгового кровообращения является атональное сотояние. В последнее время стал подниматься вопрос о возможности ведения части больных с нетяжелыми инсультами на дому, однако организационные аспекты такого подхода не разработаны.
Госпитализация больных с инсультом осуществляется в стационар, имеющий отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с палатой интенсивной терапии, либо отделение нейрореанимации, либо отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом. Показаниями для направления в палату интенсивной терапии являются:
- нестабильная (прогрессирующая) неврологическая симптоматика ("инсульт в развитии");
- выраженный неврологический дефицит, требующий интенсивного индивидуального ухода;
- дополнительные соматические расстройства.
В отделение реанимации госпитализируются пациенты, имеющие:
- измененный уровень бодрствования (от легкого сопора до комы);
- нарушения дыхания и глотания;
- тяжелые нарушения гомеостаза;
- декомпенсацию сердечных, почечных, печеночных, эндокринных и иных функций на фоне острого нарушения мозгового кровообращения.
Лечение и реабилитация больных в специализированных "инсультных" отделениях снижает смертность и частоту развития тяжелой инвалидизации по сравнению с ведением пациентов в неспециализированных отделениях (уровень убедительности доказательств А).
Лечение больных в стационаре складывается:
- из общих медицинских мероприятий;
- специальных методов лечения разных видов инсульта;
- лечения сопутствующих неврологических нарушений;
- терапии соматических осложнений (если имеются);
- реабилитационных мероприятий.
Общими мероприятиями по осуществлению лечения больных с инсультом являются:
- поддержание оптимального уровня оксигенации (при снижении уровня оксигенации крови менее 95% назначают дополнительную ингаляцию кислорода 3 л/мин.);
- мониторинг и коррекция сердечной деятельности, в том числе артериального давления;
- постоянный контроль основных параметров гомеостаза (кислотно-основное состояние, биохимические константы и др.);
- контроль за глотанием: при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного;
- контроль за функцией мочевого пузыря, кишечника;
- уход за кожными покровами;
- проведение пассивной гимнастики, массажа рук и особенно ног с первых же часов (профилактика тромбоэмболии легочной артерии, пролежней и ранних постинсультных контрактур) (см. протоколы ведения больных "Профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и других инвазивных вмешательствах", "Пролежни"). При переводе больного на искусственную вентиляцию легких в полном объеме проводятся мероприятия, детально изложенные в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.
Геморрагический инсульт
Медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Важным является удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.
Основу консервативного лечения геморрагического инсульта составляют:
- оптимизация артериального давления;
- общие мероприятия по поддержанию гомеостаза;
- коррекция сопутствующих неврологических нарушений;
- мероприятия по профилактике и лечению таких соматических осложнений, как флеботромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острые стрессорные язвы желудочно-кишечного тракта и т.д.
Применение эпсилон-аминокапроновой кислоты не показано. Результатами современных исследовании подтверждено, что кровоостанавливающий эффект не достигается, в то же время увеличивается риск развития тромбоэмболических осложнений (уровень убедительности доказательств Е). Не используют викасол, дицинон, фибриноген, хлорид кальция в связи с неэффективностью (уровень убедительности доказательств D).
Гипотензивную терапию проводят, если систолическое артериальное давление превышает 180 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление превышает 105 мм рт.ст. Необходимо строгое наблюдение врача за динамикой состояния больного и мониторинг артериального давления каждые 30 мин. Артериальное давление снижают осторожно не более чем на 20% от исходного значения в течение 1-1,5 ч.
Если систолическое артериальное давление превышает 230 мм рт.ст. и диастолическое артериальное давление более 140 мм рт.ст. (по результатам двухкратного измерения с интервалом в 5 мин), в экстренном порядке назначают внутривенную инфузию нитропруссида натрия.
При артериальном давлении менее 180/105 мм рт.ст. активная антигипертензивная терапия не проводится, если нет специальных показаний (например, острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).
У больных с субарахноидальным кровоизлиянием средством снижения артериального давления может быть нимодипин, используемый для предупреждения и купирования церебрального вазоспазма.
При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 110 мм рт.ст.) назначают объемозамещающую терапию (декстран). Если после коррекции дефицита объема циркулирующей крови сохраняется артеральная гипотензия (особенно при значительном снижении систолического артериального давления - менее 90 мм рт.ст.), применяют препараты вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).
Субарахноидальное кровоизлияние
Основными принципами лечения субарахноидального кровоизлияния являются: контроль артериального давления с помощью гипотензивных препаратов, профилактика сосудистого спазма (блокаторы кальциевых каналов - нимодипин), гиперволемии; профилактика судорог; противоотечная терапия при развитии отека мозга; хирургическое лечение аневризм (клипирование шейки аневризмы, баллонная окклюзия и др.).
Сроки оперативного лечения в последние годы постоянно пересматриваются. Одни группы нейрохирургов предпочитают проводить операции в острый период кровоизлияния, т.е. в первые трое суток после разрыва аневризмы до возможного развития спазма мозговых сосудов, другие - в более поздний период, указывая, что в таких условиях вероятность повторных кровоизлияний снижается, хотя неврологический дефицит в меньшей степени регрессирует по сравнению с операциями в остром периоде. Вероятность восстановления больных, находящихся в коме или имеющих тяжелый неврологический дефицит, весьма низкая, поэтому большинство нейрохирургов отбирают более легких больных для хирургического вмешательства.
Ишемический инсульт
Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция. Последняя направлена на предотвращение гибели слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона "ишемической полутени"). Реперфузия ставит своей целью восстановление или усиление кровотока по сосудам в области повреждения и осуществляется путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.
Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте
В настоящее время установлено (уровень убедительности доказательств А), что пациенты, леченные внутривенным введением тканевого активатора плазминогена в течение 3 ч от начала развития симптоматики, спустя 3 мес имели, по крайней мере, на 30% меньший неврологический дефицит или его отсутствие по сравнению с плацебо. Применение тканевого активатора плазминогена сопровождалось 10-кратным возрастанием риска фатальных кровоизлияний в мозг (с 0,3 до 3%) и клинически симптомных геморрагии (с 0,6 до 6,4%), однако это не приводило к общему увеличению смертности в группе получавших его больных.
Все больные в течение 3 ч с начала развития признаков и симптомов острого ишемического инсульта должны прицельно рассматриваться на предмет проведения внутривенной тромболитической терапии. Не рекомендуется проведение тромболитической терапии в случае, когда:
- невозможно точное определение начала инсульта;
- инсульт диагностирован после сна;
- диагноз острого ишемического инсульта не установлен неврологом;
- нет данных компьютерной томографии об инсульте (характер, локализация, размер очага, наличие признаков отека мозга);
- нет возможности предотвратить и лечить кровотечение, развившееся как осложнение.
Так как использование тромболитиков несет реальный риск возникновения кровотечений, необходимо согласие пациента или родственников перед началом терапии.
Три больших рандомизированных исследования были приостановлены из-за увеличения кровоизлияний и смертности на фоне лечения стрептокиназой. Стрептокиназа не должна использоваться у больных с инсультом (уровень убедительности доказательств Е).
Эффективность и безопасность внутривенного введения урокиназы больным с ишемическим инсультом находится в стадии изучения.
В настоящее время внутриартериальное введение тромболитиков (рекомбинантная проурокиназа при инфарктах вследствие окклюзии средней мозговой артерии, основной артерии) в период не более 6 ч от начала заболевания проводится лишь в исследовательских центрах и не рекомендуется к широкому использованию.
Применение антикоагулянтной терапии (гепарины) оправдано в следующих случаях (уровень убедительности доказательств С):
- эмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации;
- коагулопатии, такие как недостаточность системы протеинов С или S, недостаточность активированного протеина С;
- травматическое повреждение экстракраниальных артерий (диссекция), сопровождающееся клинической симптоматикой;
- экстра- или интракраниальные стенозы, сопровождающиеся клинической симптоматикой в виде повторных транзиторных ишемических атак или прогрессирующего инсульта;
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Ограничением к назначению гепаринов являются стойкое повышение артериального давления (систолическое выше 180 мм рт.ст.), кома, эпилептические припадки, тяжелые заболевания печени, почек, различные геморрагические синдромы, геморрагический инфаркт, обширный инфаркт (более 50% бассейна средней мозговой артерии).
Вместе с тем до сих пор нет четких доказательств эффективности применения антикоагулянтов при остром инсульте даже у больных с фибрилляцией предсердий. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. Однако имеются серьезные доказательства, что гепарин, в том числе низкомолекулярный, действительно предотвращает сопутствующие инсульту глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск тромбоэмболии легочной артерии (уровень убедительности доказательств В).
При ишемическом инсульте с первого дня заболевания в качестве антиагрегантного средства применяют аспирин в дозе 325 мг/сут. Пациентам, получившим тромболитичесую терапию, аспирин в первые сутки не назначается.
Аспирин является доказано эффективным средством лечения в острый период инфарктов мозга: при ишемическом инсульте, подтвержденном с помощью компьютерной томографии, раннее применение аспирина (в дозе 160-300 мг) снижает смертность и частоту развития инвалидности, увеличивает вероятность полного выздоровления (уровень убедительности доказательств А). Терапию аспирином не стоит откладывать в тех случаях, когда нет возможности проведения компьютерной томографии в первые 48 ч после инсульта. Возможно его применение в двух режимах - по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако часто обычный аспирин не может использоваться у больных, имеющих язвы желудка и 12-перстной кишки. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбоАСС, аспирин-кардио и др.). При дисфагии аспирин можно назначать в свечах.
При непереносимости аспирина возможно применение дипиридамола, тиклопидина, клопидогреля, однако на сегодняшний день данные о применении этих средств в остром периоде ишемического инсульта отсутствуют (уровень убедительности доказательств С).
Вазоактивные препараты
Наряду с аспирином мягкое антиагрегантное действие оказывают и вазоактивные препараты (винпоцитин, пентоксифиллин), улучшающие микроциркуляцию за счет других эффектов (уровень убедительности доказательств С). Однако клиническое использование вазоактивных препаратов не всегда дает ожидаемые результаты, возможно, в силу того, что они увеличивают внутричерепное давление, снижают среднее артериальное давление и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Представляется оправданным применение их при нарушениях кровообращения преимущественно на уровне микроциркуляторного русла. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается, прежде всего, аминофиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).
С целью увеличения церебральной перфузии и улучшения реологических свойств крови применяется гемодилюция низкомолекулярными декстранами (молекулярная масса около 35 000 и др.), при уровне гематокрита выше 40%, в объемах (дозах), обеспечивающих его снижение до 33-35%. При этом у лиц с выраженной кардиальной или почечной патологией и высоким артериальным давлением необходимо следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение декстрана с целью коррекции гематокрита более 7-8 сут начиная с момента развития инсульта не оправдано (уровень убедительности доказательств С).
Меры по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики могут иметь решающее значение для улучшения церебральной перфузии. Необходима своевременная диагностика и лечение гемодинамически значимых нарушений ритма сердца, ишемии миокарда.
Гипотензивная терапия
Гипотензивную терапию проводят, если систолическое артериальное давление превышает 180 мм рт.ст., и диастолическое артериальное давление - 105 мм рт.ст. Необходимы строгое наблюдение врача за динамикой состояния больного и мониторинг артериального давления каждые 30 мин. Артериальное давление снижают не более чем на 20% от исходного в течение 1-1,5 ч. У лиц с гипертоническим анамнезом или при отсутствии анамнестических сведений об уровне артериального давления до инсульта артериальное давление не снижают ниже 160/90 мм рт.ст.
Экстренное снижение необходимо при систолическом артериальном давлении, превышающем 220 мм рт.ст., и диастолическом - более 120 мм рт.ст.; гипотензивные препараты вводятся парентерально (проксодолол, эсмолол, клонидин, эналаприл, каптоприл).
При систолическом артериальном давлении 180-220 мм рт.ст. и диастолическом артериальном давлении 105-120 мм рт.ст. гипотензивные препараты применяют внутрь (каптоприл, эналоприл, клонидин, пропранолол, никардипин).
При диастолическом артериальном давлении, превышающем 140 мм рт.ст., либо при неэффективности назначенной гипотензивной терапии, а также при необходимости проведения длительного управляемого снижения артериального давления и удержания его в пределах не более 180/105 мм рт.ст. возможно использование нитропруссида натрия. При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 110 мм рт.ст.) необходимо проводить объемозаместительную терапию (декстрин - молекулярная масса около 35 000, декстран - молекулярная масса около 60 000, возможно дополнительное использование препаратов вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).
Нейропротекторы
Нейропротекция - второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов.
В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами (уровень убедительности доказательств С): постсинаптические антагонисты глутамата (препараты магния); пре- и постсинаптические ингибиторы глутамата (глицин, семакс); блокаторы кальциевых каналов; антиоксиданты (витамин Е, оксиметилэтилпиридина сукцинат, милдронат, тиоктовая кислота); ноотропы (пирацетам, церебролизин) и другие (цито-мак, цитохром С, коэнзим Q, инозие-F). Целесообразность их применения доказана только в экспериментальных условиях. Клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов до сих пор нет. Однако использование препаратов магния, антиоксидантов и ноотропов представляется обоснованным. Обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует в ряде случаев необходимость использования препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия (уровень убедительности доказательств С).
Хирургические методы лечения
Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой окклюзионной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с эффективностью как жизнесберегающие операции (уровень убедительности доказательств С). Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта (декомпрессивная трепанация черепа при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии с выраженным отеком мозга; экстренная эндартерэктомия, наложение экстра-интракраниального микроанастомоза, стентирование стенозированной артерии, интраваскулярная вакуум-экстракция тромбоэмбола) оценивается пока неоднозначно и требует дополнительных доказательств (уровень убедительности доказательств D).
Лечение основных неврологических осложнений инфарктов и кровоизлияний в мозг
К основным патологическим структурно-функциональным изменениям мозга в процессе развития острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающимся характерными неврологическими нарушениями, относят:
При инфаркте мозга:
- отек мозга;
- острая окклюзионная гидроцефалия;
- кровоизлияние в зону инфаркта.
При кровоизлиянии в мозг:
- отек мозга;
- острая окклюзионная гидроцефалия;
- прорыв крови в желудочковую систему.
При субарахноидальном кровоизлиянии:
- отек мозга;
- вазоспазм с развитием инфарктов мозга.
Отек мозга
В настоящее время для лечения отека мозга используют гипервентиляцию и осмотические диуретики (маннитол, глицерол - уровень убедительности доказательств С). Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уровня 26-27 мм рт.ст.) является быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 ч. Метод применим лишь в условиях искусственной вентиляции легких.
Фуросемид и ацетазоламид также могут быть использованы для снижения внутричерепного давления (уровень убедительности доказательств С).
Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя цитопротекторное действие первых продолжает обсуждаться (уровень убедительности доказательств D).
Применение противоотечной терапии не оказывает должного эффекта при острой окклюзионной гидроцефалии, без неотложного хирургического лечения это состояние является фатальным.
Оптимальными методами лечения являются:
- дренаж боковых желудочков;
- удаление гематомы при геморрагическом инсульте;
- декомпрессия задней черепной ямки или удаление некротизированной ткани при инфаркте мозжечка.
Все они, по сути своей, - жизнесберегающие операции.
Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом больших полушарий мозга свыше 40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.
Как правило, кровоизлияние в зону инфаркта наблюдается в первые 10 сут при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных данных компьютерной томографии. Нередко это является следствием тромбоэмболии, неконтролируемого повышенного артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета многочисленных противопоказаний к ней.
Помимо оптимизации уровня артериального давления (избегать артериальной гипотонии) основными методами профилактики и лечения вазоспазма являются назначение цереброселективного антагониста кальциевых каналов нимодипина, а также - гиперволемия низкомолекулярными декстринами. Иногда выполняется транслюминальная ангиопластика.
У больных, переживших первые дни после инсульта, могут развиться потенциально смертельные осложнения вследствие неподвижности, чаще всего - пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни, дегидратация, инфекция мочевыводящих путей, которые при отсутствии достаточного ухода также могут привести к смерти.
Среди факторов повышенного риска смерти и плохого функционального исхода после инсульта важнейшее значение имеют: пожилой возраст; мерцательная аритмия; сердечная недостаточность; сахарный диабет; предшествующий инсульт; гипертермия; снижение уровня бодрствования; синдром тотального инфаркта в каротидной системе; высокий эритроцитоз, выявленный с помощью компьютерной томографии; большой очаг поражения; дислокация мозга; прорыв крови в желудочковую систему; острая окклюзионная гидроцефалия.
Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 30%. Летальность в течение первых 7 и 30 дней после инсульта составляет соответственно 12 и 19%. При ишемическом инсульте эти показатели несколько ниже - 5 и 10%, при субарахноидальном и внутримозговом кровоизлиянииях выше: 27-40 и 46-50%.
Реабилитация
Реабилитация - система мероприятий, направленных на преодоление дефекта, инвалидизирующего больного, на приспособление его к самообслуживанию и трудовой деятельности в новых условиях, возникших вследствие болезни. Адекватная реабилитация значительно снижает последующие затраты на ведение больных, перенесших инсульт: возможность передвижения, самоухода и самообслуживания - важнейшые факторы снижения экономического бремени этих пациентов для государственных бюджетов во всех странах. Наиболее частыми нарушениями являются расстройства речи, нарушения движений в конечностях и координации. Реабилитационные мероприятия начинаются уже в раннем периоде заболевания и продолжаются после выписки из стационара. Они включают не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по реабилитации - психологической, социальной, трудовой.
Для организации эффективной реабилитационной работы необходимы три условия:
- у больного не должно быть тяжелых соматических заболеваний;
- необходима сохранность психики, активность больного, т.к. при отсутствии контакта, пассивности больного самая активная работа окажется безрезультатной;
- активную реабилитационную работу нельзя проводить на фоне проградиентности заболевания.
Общие подходы к профилактике инсульта
Различают первичную и вторичную профилактику инсульта. Первичная профилактика направлена на предупреждение развития первого инсульта и базируется на представлении о факторах риска и, по возможности, их коррекции. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторного инсульта и базируется не только на анализе факторов риска, имеющихся у больного, и их коррекции, но и на знании патогенеза острого нарушения мозгового кровообращения.
К группе с умеренным риском развития инсульта относятся больные старше 65 лет без высокого риска развития инсульта, а также больные моложе 65 лет с клинически значимыми факторами риска, включая сахарный диабет, артериальную гапертонию, заболевания периферических артерий, ишемическую болезнь сердца.
Риск повторного инсульта в течение 5 лет достигает 20%.
Основные направления предупреждения инсульта:
- активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией (снижает риск развития инсульта на 30-50%);
- применение варфарина у больных с постоянной формой мерцательной аритмии (снижает риск развития кардиоэмболического инсульта);
- применение аспирина у больных с транзиторной ишемической атакой или инсультом (в первую очередь - с "малым" инсультом, поскольку перенесшие его больные сохраняют возможность не только самообслуживания, но во многих случаях и трудоспособность);
- клопидогрел на 20% эффективнее снижает риск развития инсульта, чем аспирин (уровень убедительности доказательств А);
- применение периндоприла в сочетании с индапамидом снижает риск развития повторного инсульта на 28%, в том числе кровоизлияния - на 50%, инфаркта мозга - на 26% (уровень убедительности доказательств А);
- применение статинов у больных с ишемической болезнью сердца снижает риск развития инсульта на 30% (уровень убедительности доказательств А);
- каротидная эндартерэктомия имеет доказанную пользу у пациентов с недавней транзиторной ишемической атакой, имеющих выраженный (70%) стеноз внутренней сонной артерии (уровень убедительности доказательств А).
В течение первых нескольких дней после инсульта большинство пациентов умирает в результате прямого повреждающего воздействия на мозг. При стволовом инсульте дыхательный центр повреждается вследствие самого инсульта, тогда как при супратенториальном инфаркте или кровоизлиянии дисфункция ствола связана с дислокацией и ущемлением отекших тканей супратенториальных отделов мозга.
